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Le fructose réduit la production de NO

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Le fructose réduit la production de NO

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 6 Mar 2018 16:50

Réponses métaboliques et endocriniennes aiguës induites par le glucose et le fructose chez des sujets jeunes en bonne santé: un essai croisé randomisé en double aveugle
Wenwen Cai clin nutr .2018.01.023 |

Une augmentation de la consommation de fructose a été impliquée dans l'étiologie de l'obésité, le diabète et les maladies cardiovasculaires. L'acide urique sérique (UA) augmente après l'ingestion de fructose, augmentant le risque de maladie cardiovasculaire. Cependant, l'impact de l'ingestion de fructose sur l'oxyde nitrique (NO) n'a pas encore été confirmé. Le but de cette étude était d'étudier les réponses métaboliques et endocriniennes postprandiales après une ingestion aiguë de fructose et de glucose chez des sujets sains.

Méthode
Il s'agissait d'un essai postprandial à double insu, randomisé et croisé. Dix-huit jeunes sujets en bonne santé (9 mâles et 9 femelles) avec un âge moyen de 23,6 ± 2,3 ans et un IMC moyen de 20,2 ± 1,5 kg / m 2 ont complété l'expérience menée à Hangzhou en Chine. Les volontaires ont été randomisés en deux groupes (A et B): après un jeûne de 8 heures, les volontaires ont ingéré 300 ml de solution de glucose à 25% (groupe A) ou de fructose (groupe B) à 8h30 en 5 min. Après une période de lavage d'une semaine, les volontaires ont été croisés pour recevoir la solution de test alternative. La pression sanguine a été mesurée à 0 h, 1 h, 2 h et 3 h et le sang veineux a été prélevé à 0 h, 0,5 h, 1 h, 2 h et 3 h après l'ingestion de la solution d'essai.

Résultats
Dix-huit sujets ont terminé l'étude. Le taux sérique de NO avait tendance à être inférieur à 1 h (59,40 ± 3,10 μmol / L et 68,1 ± 3,40 μmol / L, respectivement, p ≤ 0,05) et 2 h (62,70 ± 3,10 μmol / L et 70,10 ± 3,50 μmol / L, respectivement , p ≤ 0,05) après ingestion de fructose qu'après le glucose. L'ASC (aire sous la courbe) de 3 h de NO était significativement plus faible après l'ingestion de fructose qu'après le glucose (p ≤ 0,05). Le niveau d'UA était plus élevé à 1 h (512.17 ± 17.74 μmol / L et 372.11 ± 17.41 μmol / L, respectivement, p ≤ 0.01) et 2 h (440.22 ± 16.07 μmol / L et 357.39 ± 14.80 μmol / L, respectivement, p ≤ 0,05) après l'ingestion de fructose qu'après le glucose. L'ASC de 3 heures de l'UA était significativement plus élevée après l'ingestion de fructose qu'après le glucose (p ≤ 0,01). Les analyses de corrélation ont révélé que le NO était négativement associé à l'UA à T 0,5 h (r = -0,62, p ≤ 0,01), T1,0 h (r = -0,69, p ≤ 0,001), T 2,0h (r = -0,86, p ≤ 0,001) et T 3,0h(r = -0,85, p <0,001) après ingestion de fructose. La TAS (tension artérielle systolique) tendait à être plus élevée à 1 h (125,33 ± 1,95 mmHg et 112,06 ± 1,77 mmHg, respectivement, p ≤ 0,05) après l'ingestion de fructose qu'après le glucose. L'ASC de la PAS de 3 h était significativement plus élevée après l'ingestion de fructose qu'après le glucose (p ≤ 0,05). Les 3 h-AUC de TG, TC, HDL-C et LDL-C n'ont montré aucune différence entre le fructose et le glucose. Le taux de LDH (lactate déshydrogénase) était plus élevé à 1 h (195,00 ± 5,6 U / L et 177,67 ± 6,8 U / L, respectivement, p ≤ 0,05) et 2 h (197,01 ± 6,32 U / L et 185,50 ± 7,37 U / L, respectivement, p <0,05) après l'ingestion de fructose qu'après le glucose. L'ASC de 3 heures de la LDH était significativement plus élevée après l'ingestion de fructose qu'après le glucose (p ≤ 0,05). L'AR était significativement plus élevé à 1 h (19,86 ± 0,52 ng / mg Hb et 16,98 ± 0,29 ng / mg Hb, respectivement, p ≤ 0. 05) après ingestion de fructose qu'après le glucose. L'ASC de 3 h de AR (p ≤ 0,05) était significativement plus élevée après l'ingestion de fructose qu'après le glucose (p ≤ 0,05).

Conclusion
L'ingestion d'une charge de 75 g de fructose a entraîné des changements aigus mais défavorables dans certaines réponses métaboliques et endocriniennes, y compris des concentrations sériques accrues et 3 h-AUC d'UA, AR et LDH, une augmentation de la PAS et une diminution de la production de NO endothéliale.
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