La glucosamine inhibe l'expression de l'IL-1β en préservant l'intégrité mitochondriale et en perturbant l'assemblage de l'inflammasome NLRP3.
Chiu HW Sci Rep. 2019 3 avril; 9 (1): 5603.
L'inflammation de NLRP3 favorise la pathogenèse des maladies métaboliques, neurodégénératives et infectieuses. De plus en plus de preuves montrent que l'inflammasome NLRP3 est une cible thérapeutique prometteuse dans les maladies inflammatoires. La glucosamine est largement utilisée en tant que complément alimentaire pour promouvoir la santé des tissus cartilagineux et devrait exercer une activité anti-inflammatoire dans l'inflammation des articulations, qui est une complication associée à l'inflammasome liée au domaine de l'oligomérisation se liant aux nucléotides.
Ici, nous avons examiné si GlcN inhibe l'inflammasome NLRP3 et disséqué les mécanismes moléculaires sous-jacents. Nous avons trouvé que GlcN supprimait l'inflammasome NLRP3 dans les macrophages de souris et humains. Une étude mécanistique a révélé que GlcN inhibait l'expression des précurseurs NLRP3 et IL-1β en réduisant la génération d'espèces réactives de l'oxygène et l'activation de NF-κB dans les macrophages activés par des lipopolysaccharides. GlcN a également supprimé la génération d'espèces oxygénées réactives mitochondriales et la perte d'intégrité mitochondriale dans les macrophages activés par NLRP3. De plus, GlcN a perturbé l'assemblage de l'inflammasome NLRP3 en inhibant la liaison de NLRP3 à PKR, NEK7 et ASC. De plus, l’administration orale de GlcN a réduit les concentrations d’IL-1β, d’IL-6 MCP-1 et de TNF-α dans les fluides de lavage et de lavage des fluides de lavage chez des souris à injection de cristaux d’acide urique.
Ces résultats ont indiqué que GlcN pourrait être un nouveau complément alimentaire pour l’amélioration des complications associées à l’inflammation de NLRP3. GlcN a également supprimé la génération d'espèces oxygénées réactives mitochondriales et la perte d'intégrité mitochondriale dans les macrophages activés par NLRP3.
