La glucosamine favorise la prolifération des chondrocytes via la voie de signalisation Wnt / β-caténine.
Ma Y Int J Mol Med. 2018 Mar 22.
La présente étude a étudié le mécanisme sous-jacent aux effets de la glucosamine (GlcN) sur la prolifération des chondrocytes isolés du cartilage du genou de rats Sprague-Dawley. Les chondrocytes ont été traités avec diverses concentrations de GlcN ou sans GlcN. Les effets de GlcN sur la prolifération des chondrocytes ont été déterminés en utilisant une réaction de transcription inverse, une réaction en chaîne par polymérase, une analyse par transfert de Western et une immunohistochimie. Les résultats indiquent que GlcN améliore significativement la viabilité des chondrocytes, accélère la transition G1 / S pendant la progression du cycle cellulaire et favorise l'expression des protéines régulatrices du cycle cellulaire, y compris la cycline D1, la kinase cycline-dépendante (CDK) 4 et CDK6, indiquant ainsi que GlcN peut favoriser la prolifération des chondrocytes. En outre, GlcN a régulé à la hausse les niveaux d'expression de Wnt-4, Frizzled-2 et β-caténine, et a régulé à la baisse l'expression de la glycogène synthase kinase-3. GlcN a également favorisé la translocation de la β-caténine; La β-caténine est capable d'activer de nombreux gènes cibles en aval, y compris la cycline D1. Pour déterminer le rôle de la voie de signalisation Wnt / β-caténine dans la prolifération des chondrocytes, la voie de signalisation Wnt / β-caténine a été inhibée en utilisant Dickkopf-1 (DKK-1), après quoi les chondrocytes ont été traités avec GlcN. Les résultats ont démontré que les niveaux d'expression de la β-caténine et de la cycline D1 étaient diminués dans les chondrocytes traités avec DKK-1 et GlcN.
Ces résultats suggèrent que GlcN peut favoriser la prolifération des chondrocytes via la voie de signalisation Wnt / β-caténine.
