La glucosamine pour la santé cérébrale?

[Nutrimuscle-Conseils]

Glucosamine and Its Analogues as Modulators of Amyloid-β Toxicity
Ana R Araújo ACS Med Chem Lett . 2021 Mar 24;12(4):548-554.

In Alzheimer's disease (AD), amyloid-β (Aβ) oligomers are considered key mediators of synaptic dysfunction and cognitive impairment. These unstable intermediate Aβ species can interfere with different cellular organelles, leading to neuronal cell death, through the formation of Ca2+-permeable membrane pores, impairment in the levels of acetylcholine neurotransmitters, increased insulin resistance, promotion of pro-inflammatory cascades, among others. Based on a series of evidences that indicate the key role of glycosaminoglycans (GAGs) in amyloid plaque formation, we evaluated the capacity of four monosaccharides, i.e., glucosamine (GlcN), N-acetyl glucosamine (GlcNAc), glucosamine-6-sulfate (GlcN6S), and glucosamine-6-phosphate (GlcN6P), to reduce the Aβ-mediated pathological hallmarks. The tested monosaccharides, in particular, GlcN6S and GlcN6P, were able to interact with Aβ aggregates, reducing neuronal cell death, Aβ-mediated damage to the cellular membrane, acetylcholinesterase activity, insulin resistance, and pro-inflammation levels.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Glucosamine et ses analogues comme modulateurs de la toxicité amyloïde-β
Ana R Araújo ACS Med Chem Lett. 24 mars 2021; 12 (4): 548-554.

Dans la maladie d'Alzheimer (MA), les oligomères amyloïdes-β (Aβ) sont considérés comme des médiateurs clés du dysfonctionnement synaptique et des troubles cognitifs. Ces espèces Aβ intermédiaires instables peuvent interférer avec différents organites cellulaires, conduisant à la mort des cellules neuronales, par la formation de pores membranaires perméables au Ca2 +, une altération des niveaux de neurotransmetteurs de l'acétylcholine, une résistance accrue à l'insuline, la promotion de cascades pro-inflammatoires, entre autres. Sur la base d'une série de preuves indiquant le rôle clé des glycosaminoglycanes (GAG) dans la formation de plaques amyloïdes, nous avons évalué la capacité de quatre monosaccharides, à savoir, la glucosamine (GlcN), la N-acétyl glucosamine (GlcNAc), la glucosamine-6-sulfate ( GlcN6S) et glucosamine-6-phosphate (GlcN6P), pour réduire les signes pathologiques médiés par l'Aβ. Les monosaccharides testés, en particulier GlcN6S et GlcN6P, ont pu interagir avec les agrégats Aβ, réduisant la mort des cellules neuronales, les dommages à médiation Aβ de la membrane cellulaire, l'activité de l'acétylcholinestérase, la résistance à l'insuline et les niveaux de pro-inflammation.