La glucosamine pourrait aider les fumeurs

[Nutrimuscle-Conseils]

Glucosamine attenuates cigarette smoke-induced lung inflammation by inhibiting ROS-sensitive inflammatory signaling
Free Radical Biology and Medicine Available online 28 January 2014 Yuh-Lin Wua

Highlights

• Cigarette smoke induces oxidative stress, AMPK activation, and lung inflammation in mice.
• Cigarette smoke extract (CSE) activates NADPH oxidase and increases ROS in HBECs.
• CSE induces IL-8 expression via ROS-sensitive AMPK/MAPK/NF-κB/STAT3 signaling.
• All cigarette smoke effects on the mouse lung or HBECs are suppressed by glucosamine.
• Glucosamine may be a potential therapy to treat lung inflammation among smokers.

Cigarette smoking causes persistent lung inflammation that is mainly regulated by redox-sensitive pathways.

We have reported that cigarette smoke (CS) activates a NADPH oxidase-dependent reactive oxygen species (ROS)-sensitive AMP-activated protein kinase (AMPK) signaling pathway leading to induction of lung inflammation.

Glucosamine, a dietary supplement used to treat osteoarthritis, has antioxidant and anti-inflammatory properties. However, whether glucosamine has similar beneficial effects against CS-induced lung inflammation remains unclear. Using a murine model we show that chronic CS exposure for 4 weeks increased lung levels of 4-hydroxynonenal (an oxidative stress biomarker), phospho-AMPK, and macrophage inflammatory protein 2, and induced lung inflammation; all of these CS-induced events were suppressed by chronic treatment with glucosamine. Using human bronchial epithelial cells (HBECs), we demonstrate that cigarette smoke extract (CSE) sequentially activated NADPH oxidase; increased intracellular levels of ROS; activated AMPK, mitogen-activated protein kinases (MAPKs), nuclear factor-κB (NF-κB), and signal transducer and activator of transcription proteins 3 (STAT3); and induced interleukin-8 (IL-8). Additionally, using a ROS scavenger, a siRNA that targets AMPK, and various pharmacological inhibitors, we identified the signaling cascade that leads to induction of IL-8 by CSE. All these CSE-induced events were inhibited by glucosamine pretreatment.

Our findings suggest a novel role for glucosamine in alleviating the oxidative stress and lung inflammation induced by chronic CS exposure in vivo and in suppressing the CSE-induced IL-8 in vitro by inhibiting both ROS-sensitive NADPH oxidase/AMPK/MAPK signaling pathway and the downstream transcriptional factors NF-κB and STAT3.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l’étude :

La glucosamine atténue l’inflammation pulmonaire induite par la fumée de cigarette en inhibant la signalisation d’inflammation ROS.
Free Radical Biology and Medicine Disponible ligne le 28 Janvier 2014 Yuh- Lin Wua

Faits importants

• La fumée de cigarette induit un stress oxydatif, une activation de l’AMPK, et l’inflammation des poumons chez la souris.
• L’extrait de la fumée de cigarette (CSE) active la NADPH oxydase et augmente le taux de ROS dans l’ HBECs .
• La CST induit l’expression de l’IL-8 via la signalisation de l’AMPK/MAPK/NF-κB/STAT3 ROS- sensible .
•Tous les effets de la fumée de cigarette sur les poumons des souris ou d’ HBECs sont supprimées par la glucosamine .
•La glucosamine peut être un traitement potentiel dans le traitement de l’inflammation du poumon chez le fumeur.

Le tabagisme provoque une inflammation pulmonaire persistante qui est principalement régulée par les voies redox.

Nous avons indiqué que la fumée de cigarette (CS) active la voie NADPH de l’oxygène oxydase dépendante (ROS), sensible à la protéine kinase activée par l’AMP ( AMPK ), la voie menant à l’induction de l’inflammation des poumons.
La glucosamine, un supplément alimentaire utilisé pour traiter l’arthrose, a des propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires. Cependant, si la glucosamine a des effets bénéfiques similaires contre l’inflammation pulmonaire induite par CS reste incertaine. En utilisant un modèle de souris, nous montrons qu’une exposition chronique de CS pendant 4 semaines a augmenté les niveaux de 4 hydroxynonénal ( un marqueur oxydatif ), la phospho- AMPK , la protéine inflammatoire des macrophages 2, de l’inflammation pulmonaire induite ; tous ces événements induits par CS étaient supprimées par un traitement chronique avec la glucosamine. L’utilisation de cellules épithéliales bronchiques humaines ( HBECs ) , nous démontrons que l’extrait de fumée de cigarette active la NADPH oxydase, l’augmentation des niveaux intracellulaires de ROS. L’AMPK, les protéines kinases, mitogen-activated activés ( MAPK ), le facteur nucléaire -kB ( NF -kB ) , et le transducteur de signal et l’activateur de la transcription des protéines 3 ( STAT3 ) et qui est induite par l'interleukine- 8 ( IL-8 . En outre , en utilisant un capteur de ROS , un siRNA ciblant l'AMPK , et divers inhibiteurs pharmacologiques , nous avons identifié la cascade de signalisation conduisant à l'induction de l' IL- 8 par le CST . Tous ces événements induits par la CST - ont été inhibées par la glucosamine.

Nos résultats suggèrent le nouveau rôle de la glucosamine dans l’atténuation du stress oxydatif et l’inflammation pulmonaire par l’exposition chronique de CS in vivo et dans la suppression de l’ IL- 8 CSE- induite in vitro en inhibant à la fois ROS- sensible NADPH oxydase / AMPK / MAPK voie de signalisation et facteurs de transcription en aval du NF -kB et STAT3 .

[Nutrimuscle-Conseils]

important pour les fumeurs qui passent leur temps à arrêter de fumer