La glutamine atténue les troubles digestifs dus au sport

[Nutrimuscle-Conseils]

The effects of acute oral glutamine supplementation on exercise-induced gastrointestinal permeability and heat shock protein expression in peripheral blood mononuclear cells.
Zuhl M Cell Stress Chaperones. 2015 Jan;20(1):85-93.

Chronic glutamine supplementation reduces exercise-induced intestinal permeability and inhibits the NF-κB pro-inflammatory pathway in human peripheral blood mononuclear cells. These effects were correlated with activation of HSP70. The purpose of this paper is to test if an acute dose of oral glutamine prior to exercise reduces intestinal permeability along with activation of the heat shock response leading to inhibition of pro-inflammatory markers.

Physically active subjects (N = 7) completed baseline and exercise intestinal permeability tests, determined by the percent ratio of urinary lactulose (5 g) to rhamnose (2 g). Exercise included two 60-min treadmill runs at 70 % of VO2max at 30 °C after ingestion of glutamine (Gln) or placebo (Pla). Plasma levels of endotoxin and TNF-α, along with peripheral blood mononuclear cell (PBMC) protein expression of HSP70 and IκBα, were measured pre- and post-exercise and 2 and 4 h post-exercise. Permeability increased in the Pla trial compared to that at rest (0.06 ± 0.01 vs. 0.02 ± 0.018) and did not increase in the Gln trial. Plasma endotoxin was lower at the 4-h time point in the Gln vs. 4 h in the Pla (6.715 ± 0.046 pg/ml vs. 7.952 ± 1.11 pg/ml). TNF-α was lower 4 h post-exercise in the Gln vs. Pla (1.64 ± 0.09 pg/ml vs. 1.87 ± 0.12 pg/ml). PBMC expression of IkBα was higher 4 h post-exercise in the Gln vs. 4 h in the Pla (1.29 ± 0.43 vs. 0.8892 ± 0.040). HSP70 was higher pre-exercise and 2 h post-exercise in the Gln vs. Pla (1.35 ± 0.21 vs. 1.000 ± 0.000 and 1.65 ± 0.21 vs. 1.27 ± 0.40).

Acute oral glutamine supplementation prevents an exercise-induced rise in intestinal permeability and suppresses NF-κB activation in peripheral blood mononuclear cells.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l’étude

Les effets de la supplémentation en glutamine orale sur la perméabilité gastrique et sur les protéines de choc thermique sur les cellules mononucléaires du sang.

Zulu M Cell Stress Chaperones. 2,015 Jan; 20 (1): 85-93.

La supplémentation en glutamine chronique a réduit la perméabilité intestinale induite par l'exercice et inhibe la voie NF-kB dans les cellules pro-inflammatoires humaines mononucléaires du sang périphérique. Ces effets ont été corrélés avec l'activation de HSP70. Le but est de tester si à la dose aiguë en glutamine orale avant un exercice diminue la perméabilité intestinale lors de choc thermique conduisant à l'inhibition des marqueurs pro-inflammatoires.

Les sujets physiquement actifs (N = 7) ont été analysés sur leur perméabilité intestinale, déterminée par le rapport de lactulose urinaire (5 g) au rhamnose (2 g). L’exercice comprenait 60 min de tapis roulant à 70% de VO2max à 30 ° C après l'ingestion de la glutamine (Gin) ou un placebo (PLA). Les niveaux d'endotoxines et de TNF-α plasmatique, et des cellules mononucléaires du sang périphérique (CMSP) de la protéine HSP70 et de IKBa, ont été mesurées avant et 2 et 4 h après l'exercice. La perméabilité accrue dans le plasma par rapport à celle au repos (0,06 ± 0,01 vs 0,018 ± 0h02) et n'a pas augmenté dans Gin. Les endotoxines plasmatique étaient inférieures 4-h après la prise avec Gin plasmatique (6,715 ± 0,046 pg / ml vs 7,952 ± 1,11 pg / ml). TNF-α était inférieure 4 h après l’exercice dans le rapport Gin plasmatique (1,64 ± 0h09 pg / ml vs 1,87 ± 0h12 pg / ml). L’expression CMSP était supérieur 4 h post-exercice dans le rapport Gin plasmatique (1,29 ± 0,8892 ± 0,040 vs. 0h43). HSP70 était supérieur 2 h post-exercice dans le rapport Gin Pla (1:35 ± 0:21 vs 1,000 ± 0,000 et 1,65 ± 0h21 contre 1h27 ± 0h40).

La supplémentation en glutamine orale aiguë a provoqué une augmentation induite par l'exercice qui empêche la perméabilité intestinale et supprime l’activation NF-KB dans les cellules mononucléaires du sang périphérique.

[Nutrimuscle-Conseils]

Une supplémentation en glutamine limite l’hyperperméabilité intestinale dans deux modèles murins mimant les symptômes du syndrome de l’intestin irritable
Nutrition Clinique et Métabolisme Volume 31, Issue 1, February 2017, Pages 48–49 I. Ghouzali

Les symptômes du syndrome de l’intestin irritable ou SII (troubles de la motricité, douleur abdominale, ballonnements) touchent environ 5 % de la population générale mais également des patients ayant une maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI) en phase de rémission. Une hyper-perméabilité intestinale semble contribuer à la physiopathologie de ces troubles. Des études précédentes suggèrent que la glutamine régule l’expression des protéines de jonctions serrées et la perméabilité intestinale dans différentes conditions. Le but de ce travail a été d’évaluer les effets d’une supplémentation en glutamine sur la fonction de barrière intestinale dans deux modèles murins mimant les symptômes du SII.

Matériel et méthodes

Des souris males C57Bl/6 ont été utilisées (n = 8–10/groupe). Des prélèvements coliques étaient réalisés (i) chez des souris soumises au modèle de stress d’évitement de l’eau (WAS), consistant à placer les souris une heure par jour pendant 10 jours sur une petite plateforme au milieu d’une bassine d’eau et (ii) chez des souris au 28e jour après l’injection de TNBS en intra-colique (post-TNBS). Une supplémentation en glutamine (2 g/kg/j) était réalisée de j1 à j10 chez les souris WAS et de j21 à j28 chez les souris post-TNBS. La perméabilité intestinale a été évaluée en étudiant les flux de FITC-dextran (4kDa) sur des segments coliques placés en chambre de Ussing.

Résultats et analyse statistique

Les souris WAS recevant une supplémentation en glutamine ne présentaient pas de modification de la perméabilité intestinale alors qu’une hyper-perméabilité colique était observée chez les souris WAS non supplémentées par rapport au souris contrôles (49,07 vs. 14,28 μg/mL FITC-dextran, p < 0,05) avec une diminution des protéines de jonctions serrées (occludine, claudine-1 et ZO-1). En outre, la glutamine restaurait l’expression de la protéine occludine (p < 0,05) et diminuait le taux des ARNm codant pour les cytokines proinflammatoires IL-1β et TNFa (p < 0,05). Dans le modèle post-TNBS, la glutamine administrée de j21 à j28 limitait l’hyper-perméabilité colique observée chez les souris non supplémentées (5,78 vs. 30,98 μg/mL FITC-dextran, p < 0,05) et restaurait l’expression protéique de l’occludine (0,51 vs. 0,37, p < 0,05).

Conclusion

En conclusion, une supplémentation en glutamine diminue l’hyper-perméabilité colique dans deux modèles murins mimant le SII, en particulier en augmentant l’expression de la protéine de jonction serrée, occludine. Ces résultats devront être confirmés chez l’homme.