La glutamine contribue à stabiliser la glycémie

[Nutrimuscle-Conseils]

Effects of Intraduodenal Glutamine on Incretin Hormone and Insulin Release, the Glycemic Response to an Intraduodenal Glucose Infusion, and Antropyloroduodenal Motility in Health and Type 2 Diabetes
Jessica Chang Diabetes Care August 2013 vol. 36 no. 8 2262-2265

OBJECTIVE Glutamine reduces postprandial glycemia when given before oral glucose. We evaluated whether this is mediated by stimulation of insulin and/or slowing of gastric emptying.

RESEARCH DESIGN AND METHODS Ten healthy subjects were studied during intraduodenal (ID) infusion of glutamine (7.5 or 15 g) or saline over 30 min, followed by glucose (75 g over 100 min), while recording antropyloroduodenal pressures. Ten patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM) were also studied with 15 g glutamine or saline.

RESULTS ID glutamine stimulated glucagon-like peptide 1 (GLP-1; healthy: P < 0.05; T2DM: P < 0.05), glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP; P = 0.098; P < 0.05), glucagon (P < 0.01; P < 0.001), insulin (P = 0.05; P < 0.01), and phasic pyloric pressures (P < 0.05; P < 0.05), but did not lower blood glucose (P = 0.077; P = 0.5).

CONCLUSIONS Glutamine does not lower glycemia after ID glucose, despite stimulating GLP-1, GIP, and insulin, probably due to increased glucagon. Its capacity for pyloric stimulation suggests that delayed gastric emptying is a major mechanism for lowering glycemia when glutamine is given before oral glucose.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude :

Les effets de la glutamine intraduodénal sur l’hormone incretine et la libération d’insuline, et la réponse glycémique à une perfusions de glucose intraduodénale, ainsi que la motilité antropyloroduoedeal dans le diabète de type 2.
Jessica Chang Diabetes Care Août 2013 vol. 36 no. 8 2262-2265

Objectifs: La glutamine réduit la glycémie postprandiale lorsqu’il est administré avant le glucose par voie orale. Nous avons évalué si cela est influencée par la stimulation de l’insuline et/ ou le ralentissement de l’évacuation gastrique.

Conception de la recherche et méthodes : dix sujets sains ont été étudiés au cours d’une perfusion intra-duodénale (ID) de glutamine (7,5 ou 15 g) ou une solution saline pendant 30 minutes, suivie par le glucose (75 g en 100 min), tout en enregistrant les pressions antropyloroduodenal. Dix patients atteints de diabète de type 2 (DT2) ont également été étudiés avec 15 g de glutamine ou de sérum physiologique.

Résultats : la glutamine stimule le glucagon-like peptide 1 (GLP-1; santé: P <0,05; DT2: P <0,05), le polypeptide insulinotrope glucose-dépendant (GIP; P = 0,098, p <0,05), le glucagon (P <0,01; P <0,001), l'insuline (P = 0,05, p <0,01), et les pressions pylore phasiques (P <0,05, P <0,05), mais n'a pas d’influence sur la glycémie (P = 0,077, p = 0,5).

Conclusions: la glutamine ne produit pas une glycémie inférieure après l’ingestion de glucose , malgré la stimulation de GLP-1, GIP, et de l'insuline, ce qui est probablement due à l'augmentation du glucagon. Sa capacité de stimulation du pylore suggère que la vidange gastrique retardée est un mécanisme important dans la diminution de la glycémie lorsque glutamine est donnée avant le glucose par voie orale.