La grippe pour protéger du COVID?

[Nutrimuscle-Conseils]

Interference between rhinovirus and influenza A virus: a clinical data analysis and experimental infection study
Anchi Wu, The Lancet Microbe. September 04, 2020

During the 2009 pandemic of an emerging influenza A virus (IAV; H1N1pdm09), data from several European countries indicated that the spread of the virus might have been interrupted by the annual autumn rhinovirus epidemic. We aimed to investigate viral interference between rhinovirus and IAV with use of clinical data and an experimental model.

Methods
We did a clinical data analysis and experimental infection study to investigate the co-occurrence of rhinovirus and IAV in respiratory specimens from adults (≥21 years) tested with a multiplex PCR panel at Yale-New Haven Hospital (CT, USA) over three consecutive winter seasons (Nov 1 to March 1, 2016–17, 2017–18, and 2018–19). We compared observed versus expected co-detections using data extracted from the Epic Systems electronic medical record system. To assess how rhinovirus infection affects subsequent IAV infection, we inoculated differentiated primary human airway epithelial cultures with rhinovirus (HRV-01A; multiplicity of infection [MOI] 0·1) or did mock infection. On day 3 post-infection, we inoculated the same cultures with IAV (H1N1 green fluorescent protein [GFP] reporter virus or H1N1pdm09; MOI 0·1). We used reverse transcription quantitative PCR or microscopy to quantify host cell mRNAs for interferon-stimulated genes (ISGs) on day 3 after rhinovirus or mock infection and IAV RNA on days 4, 5, or 6 after rhinovirus or mock infection. We also did sequential infection studies in the presence of BX795 (6 μM), to inhibit the interferon response. We compared ISG expression and IAV RNA and expression of GFP by IAV reporter virus.

Findings
Between July 1, 2016, and June 30, 2019, examination of 8284 respiratory samples positive for either rhinovirus (n=3821) or IAV (n=4463) by any test method was used to establish Nov 1 to March 1 as the period of peak virus co-circulation. After filtering for samples within this time frame meeting the inclusion criteria (n=13 707), there were 989 (7·2%) rhinovirus and 922 (6·7%) IAV detections, with a significantly lower than expected odds of co-detection (odds ratio 0·16, 95% CI 0·09–0·28). Rhinovirus infection of cell cultures induced ISG expression and protected against IAV infection 3 days later, resulting in an approximate 50 000-fold decrease in IAV H1N1pdm09 viral RNA on day 5 post-rhinovirus inoculation. Blocking the interferon response restored IAV replication following rhinovirus infection.

Interpretation
These findings show that one respiratory virus can block infection with another through stimulation of antiviral defences in the airway mucosa, supporting the idea that interference from rhinovirus disrupted the 2009 IAV pandemic in Europe. These results indicate that viral interference can potentially affect the course of an epidemic, and this possibility should be considered when designing interventions for seasonal influenza epidemics and the ongoing COVID-19 pandemic.

[Nutrimuscle-Conseils]

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Interférence entre le rhinovirus et le virus de la grippe A: une analyse des données cliniques et une étude expérimentale sur l'infection
Anchi Wu, The Lancet Microbe. 04 septembre 2020

Lors de la pandémie de 2009 d'un virus grippal émergent de la grippe A (IAV; H1N1pdm09), les données de plusieurs pays européens ont indiqué que la propagation du virus aurait pu être interrompue par l'épidémie annuelle de rhinovirus d'automne. Nous visions à étudier l'interférence virale entre le rhinovirus et l'IAV à l'aide de données cliniques et d'un modèle expérimental.

Méthodes
Nous avons effectué une analyse des données cliniques et une étude expérimentale sur les infections pour étudier la co-occurrence du rhinovirus et de l'IAV dans des échantillons respiratoires d'adultes (≥ 21 ans) testés avec un panel de PCR multiplex au Yale-New Haven Hospital (CT, USA) sur trois saisons d'hiver (du 1er novembre au 1er mars 2016-17, 2017-18 et 2018-2019). Nous avons comparé les co-détections observées et attendues à l'aide de données extraites du système de dossiers médicaux électroniques d'Epic Systems. Pour évaluer comment l'infection à rhinovirus affecte une infection ultérieure par IAV, nous avons inoculé des cultures épithéliales différenciées des voies respiratoires humaines primaires avec un rhinovirus (HRV-01A; multiplicité d'infection [MOI] 0 · 1) ou avons simulé une infection. Au jour 3 post-infection, nous avons inoculé les mêmes cultures avec IAV (virus rapporteur de la protéine fluorescente verte H1N1 [GFP] ou H1N1pdm09; MOI 0 · 1). Nous avons utilisé la PCR quantitative de transcription inverse ou la microscopie pour quantifier les ARNm des cellules hôtes pour les gènes stimulés par l'interféron (ISG) le jour 3 après le rhinovirus ou l'infection simulée et l'ARN IAV les jours 4, 5 ou 6 après l'infection rhinovirus ou simulée. Nous avons également réalisé des études d'infection séquentielles en présence de BX795 (6 μM), pour inhiber la réponse à l'interféron. Nous avons comparé l'expression ISG et l'ARN IAV et l'expression de la GFP par le virus rapporteur IAV.

Résultats
Entre le 1er juillet 2016 et le 30 juin 2019, l'examen de 8284 échantillons respiratoires positifs pour le rhinovirus (n = 3821) ou l'IAV (n = 4463) par n'importe quelle méthode d'essai a été utilisé pour établir le 1er novembre au 1er mars comme la période de co-circulation du virus de pointe. Après filtrage des échantillons dans ce laps de temps répondant aux critères d'inclusion (n = 13 707), il y avait 989 (7 · 2%) détections de rhinovirus et 922 (6 · 7%) IAV détections, avec une probabilité de co- détection (odds ratio 0 · 16, IC à 95% 0 · 09–0 · 28). L'infection par le rhinovirus des cultures cellulaires a induit l'expression d'ISG et s'est protégée contre l'infection par IAV 3 jours plus tard, entraînant une diminution d'environ 50 000 fois de l'ARN viral IAV H1N1pdm09 au jour 5 après l'inoculation du rhinovirus. Le blocage de la réponse à l'interféron a restauré la réplication de l'IAV après une infection à rhinovirus.

Interprétation
Ces résultats montrent qu'un virus respiratoire peut bloquer l'infection par un autre en stimulant les défenses antivirales dans la muqueuse des voies respiratoires, ce qui confirme l'idée que l'interférence du rhinovirus a perturbé la pandémie IAV de 2009 en Europe. Ces résultats indiquent que l'interférence virale peut potentiellement affecter le cours d'une épidémie, et cette possibilité doit être considérée lors de la conception d'interventions pour les épidémies de grippe saisonnière et la pandémie COVID-19 en cours.

[Nutrimuscle-Conseils]

The associations of previous influenza/upper respiratory infection with COVID-19 susceptibility/morbidity/mortality: a nationwide cohort study in South Korea
So Young Kim, Scientific Reports volume 11, Article number: 21568 (2021)

We aimed to investigate the associations of previous influenza/URI with the susceptibility of COVID-19 patients compared to that of non-COVID-19 participants. A nationwide COVID-19 cohort database was collected by the Korea National Health Insurance Corporation. A total of 8,070 COVID-19 patients (1 January 2020 through 4 June 2020) were matched with 32,280 control participants. Severe COVID-19 morbidity was defined based on the treatment histories of the intensive care unit, invasive ventilation, and extracorporeal membrane oxygenation and death. The susceptibility/morbidity/mortality associated with prior histories of 1–14, 1–30, 1–90, 15–45, 15–90, and 31–90 days before COVID-19 onset were analyzed using conditional/unconditional logistic regression. Prior influenza infection was related to increased susceptibility to COVID-19 (adjusted odds ratio [95% confidence interval] = 3.07 [1.61–5.85] for 1–14 days and 1.91 [1.54–2.37] for 1–90 days). Prior URI was also associated with increased susceptibility to COVID-19 (6.95 [6.38–7.58] for 1–14 days, 4.99 [4.64–5.37] for 1–30 days, and 2.70 [2.55–2.86] for 1–90 days). COVID-19 morbidity was positively associated with influenza (3.64 [1.55–9.21] and 3.59 [1.42–9.05]) and URI (1.40 [1.11–1.78] and 1.28 [1.02–1.61]) at 1–14 days and 1–30 days, respectively.

Overall, previous influenza/URI did not show an association with COVID-19 mortality. Previous influenza/URI histories were associated with increased COVID-19 susceptibility and morbidity. Our findings indicate why controlling influenza/URI is important during the COVID-19 pandemic.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Les associations de grippe/infection des voies respiratoires supérieures antérieures avec la susceptibilité/morbidité/mortalité au COVID-19 : une étude de cohorte nationale en Corée du Sud
So Young Kim, Rapports scientifiques volume 11, Numéro d'article : 21568 (2021)

Nous avons cherché à étudier les associations de grippe/URI antérieurs avec la susceptibilité des patients COVID-19 par rapport à celle des participants non-COVID-19. Une base de données nationale sur la cohorte COVID-19 a été collectée par la Korea National Health Insurance Corporation. Au total, 8 070 patients COVID-19 (du 1er janvier 2020 au 4 juin 2020) ont été appariés avec 32 280 participants témoins. La morbidité sévère liée au COVID-19 a été définie sur la base des antécédents de traitement de l'unité de soins intensifs, de la ventilation invasive, de l'oxygénation par membrane extracorporelle et du décès. La susceptibilité/morbidité/mortalité associée aux antécédents de 1 à 14, 1 à 30, 1 à 90, 15 à 45, 15 à 90 et 31 à 90 jours avant le début de la COVID-19 a été analysée à l'aide d'une régression logistique conditionnelle/inconditionnelle. Une infection grippale antérieure était liée à une sensibilité accrue au COVID-19 (rapport de cotes ajusté [intervalle de confiance à 95 %] = 3,07 [1,61–5,85] pendant 1–14 jours et 1,91 [1,54–2,37] pendant 1–90 jours). L'URI antérieur était également associé à une sensibilité accrue au COVID-19 (6,95 [6,38–7,58] pendant 1 à 14 jours, 4,99 [4,64–5,37] pendant 1 à 30 jours et 2,70 [2,55–2,86] pendant 1 à 90 jours) . La morbidité liée au COVID-19 était positivement associée à la grippe (3,64 [1,55–9,21] et 3,59 [1,42–9,05]) et à l'URI (1,40 [1,11–1,78] et 1,28 [1,02–1,61]) à 1–14 jours et 1–30 jours, respectivement.

Dans l'ensemble, les antécédents de grippe/URI n'ont pas montré d'association avec la mortalité due au COVID-19. Les antécédents de grippe/URI étaient associés à une susceptibilité et une morbidité accrues au COVID-19. Nos résultats indiquent pourquoi le contrôle de la grippe/URI est important pendant la pandémie de COVID-19.