L'IGF et le GH pour réparer notre ADN?

[Nutrimuscle-Conseils]

Peptide Hormone Regulation of DNA Damage Responses
Vera Chesnokova, Endocrine Reviews, Volume 41, Issue 4, August 2020,

DNA damage response (DDR) and DNA repair pathways determine neoplastic cell transformation and therapeutic responses, as well as the aging process. Altered DDR functioning results in accumulation of unrepaired DNA damage, increased frequency of tumorigenic mutations, and premature aging. Recent evidence suggests that polypeptide hormones play a role in modulating DDR and DNA damage repair, while DNA damage accumulation may also affect hormonal status. We review the available reports elucidating involvement of insulin-like growth factor 1 (IGF1), growth hormone (GH), α-melanocyte stimulating hormone (αMSH), and gonadotropin-releasing hormone (GnRH)/gonadotropins in DDR and DNA repair as well as the current understanding of pathways enabling these actions. We discuss effects of DNA damage pathway mutations, including Fanconi anemia, on endocrine function and consider mechanisms underlying these phenotypes.

[Nutrimuscle-Conseils]

The evidence presented above suggests that the IGF1/IGFR pathway,likely acting mainly through ATM, supports DNA damage repair in both cancerous and non-transformedcells. Abrogated IGF1R signaling appears to sensitize human prostate tumor cells to chemo-andradio therapy,leading to a proposal for IGF1R inhibition in treatment of resistant tumors and/or as an adjuvant therapy enhancing effects of DNA damaging treatments


Due to the very limited number of in vivostudies, as well as the fact that two in vivostudies demonstrated opposite effects of IGF1 on DNA repair (50, 70), it is difficult to affirm whether in vivoeffects of IGF1differ from in vitroactions on DNA damage repair.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Régulation des hormones peptidiques des réponses aux dommages à l'ADN
Vera Chesnokova, Endocrine Reviews, Volume 41, Numéro 4, août 2020,

La réponse aux dommages à l'ADN (DDR) et les voies de réparation de l'ADN déterminent la transformation des cellules néoplasiques et les réponses thérapeutiques, ainsi que le processus de vieillissement. Une altération du fonctionnement du DDR entraîne une accumulation de dommages non réparés à l'ADN, une augmentation de la fréquence des mutations tumorigènes et un vieillissement prématuré. Des preuves récentes suggèrent que les hormones polypeptidiques jouent un rôle dans la modulation du DDR et de la réparation des dommages à l'ADN, tandis que l'accumulation de dommages à l'ADN peut également affecter le statut hormonal. Nous examinons les rapports disponibles expliquant l'implication du facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF1), de l'hormone de croissance (GH), de l'hormone de stimulation des α-mélanocytes (αMSH) et de l'hormone de libération des gonadotrophines (GnRH) / gonadotrophines dans le DDR et la réparation de l'ADN. comme la compréhension actuelle des voies permettant ces actions. Nous discutons des effets des mutations de la voie des dommages à l'ADN, y compris l'anémie de Fanconi, sur la fonction endocrinienne et examinons les mécanismes sous-jacents à ces phénotypes.Les preuves présentées ci-dessus suggèrent que la voie IGF1 / IGFR, agissant probablement principalement par ATM, prend en charge la réparation des dommages à l'ADN chez les cancéreux et les non cancéreux. -cellules transformées. La signalisation abrégée IGF1R semble sensibiliser les cellules tumorales de la prostate humaine à la chimiothérapie et à la radiothérapie, conduisant à une proposition d'inhibition de l'IGF1R dans le traitement des tumeurs résistantes et / ou comme thérapie adjuvante améliorant les effets des traitements endommageant l'ADN


En raison du nombre très limité d'études in vivo, ainsi que du fait que deux études in vivo ont montré des effets opposés de l'IGF1 sur la réparation de l'ADN (50, 70), il est difficile d'affirmer si les effets in vivo de l'IGF1 diffèrent des in vitro sur la réparation des dommages à l'ADN. .