La signalisation du facteur de croissance 1 analogue à l'insuline dans les ténocytes est nécessaire à la croissance du tendon chez l'adulte
Nathaniel P. Disser fj.20190
Les ténocytes servent à synthétiser et à maintenir les fibrilles de collagène et autres protéines de la matrice extracellulaire dans le tendon. Malgré la forte prévalence des lésions aux tendons, les mécanismes biologiques sous-jacents de la croissance et de la réparation postnatales des tendons ne sont pas bien compris. L'IGF1 joue un rôle important dans la croissance et le remodelage de nombreux tissus, mais on en sait moins sur l'IGF1 dans les tendons. Nous avons émis l’hypothèse que la signalisation par IGF1 est nécessaire pour une croissance correcte du tendon en réponse à un chargement mécanique par le biais de la régulation de la synthèse du collagène et de la prolifération cellulaire. Pour tester cette hypothèse, nous avons supprimé sous condition le récepteur de l' IGF1 ( IGF1R ) dans Scleraxis ( SCX ) en utilisant un tenocytes exprimant inductible par le tamoxifène Cre système -recombinase et avaient entraîné une croissance du tendon chez les souris adultes par l' intermédiairesurcharge mécanique du tendon plantaris. En comparaison avec le contrôle Scx exprimant IGF1R -positif ( Scx: IGF1R + ) chez la souris, dans lequel IGF1R est présent en ténocytes, les souris qui manquent IGF1R dans leurs ténocytes [ Scx exprimant IGF1R -négatif ( Scx: IGF1R Δ) souris] ont présenté une prolifération cellulaire réduite et des tendons plus petits en réponse à un chargement mécanique. De plus, nous avons identifié que les voies PI3K / protéine kinase B et ERK sont activées en aval de IGF1 et interagissent de manière coordonnée pour réguler la prolifération cellulaire et la synthèse des protéines.
Ces études indiquent que la signalisation par IGF1 est nécessaire à la croissance correcte du tendon postnatal et soutiennent l'utilisation potentielle de IGF1 dans le traitement des troubles du tendon.
