Importance du calcium pour la perte de graisse?

[Nutrimuscle-Conseils]

Severe calcium deficiency increased visceral fat accumulation, down-regulating genes associated with fat oxidation, and increased insulin resistance while elevating serum parathyroid hormone in estrogen-deficient rats
Sunmin Park Nutrition Research Volume 73, January 2020, Pages 48-57

Menopause impairs calcium(Ca) metabolism and reduces bone mineral density (BMD), but the interaction of menopause with Ca deficiency in energy, glucose, lipid, and bone metabolism has not been studied. Herein we hypothesized that Ca deficiency at levels for post-menopausal women would impair energy, glucose, lipid, and bone metabolism in estrogen-deficient rats.

This hypothesis was examined in ovariectomized (OVX) rats fed high-fat diets with different Ca levels for 12 weeks. OVX rats were allocated into either very low Ca (0.02%, VLCA), low Ca (0.7%, LCA), adequate Ca (1.18%, ACA, control), or excessive Ca (2.1%, EXCA). Sham-operated rats had the same diet as ACA (Normal-control). Ca intake was 37, 107, 190, and 311 mg/kg bw/d in the VLCA, LCA, ACA, and EXCA groups. The ACA group had higher serum parathyroid hormone concentrations than the Normal-control but were highest in VLCA. VLCA decreased BMD and lean body mass compared to ACA. Fasting serum glucose concentrations, even with higher serum insulin concentrations, were higher in the VLCA than ACA, indicating increased insulin resistance in VLCA. VLCA deteriorated glucose tolerance after oral glucose administration and impaired lipid profiles. LCA and EXCA had similar effects on metabolism as ACA, but LCA did not improve insulin sensitivity and lipid profiles as much as ACA. Expressions of hepatic genes related to fatty acid and cholesterol synthesis (FAS and SREBP-1c and HMGCR) were much higher in the VLCA than ACA and expressions of genes related fatty acid degradation(CPT1 and CYP7A1) were much lower in VLCA than ACA.

In conclusion, we accepted the hypothesis. Very low Ca intake (350–400 mg/d as a human equivalent) exacerbated estrogen-deficiency-induced impairments of energy, glucose, and lipid metabolism by elevating serum parathyroid hormone levels and inducing visceral fat accumulation and insulin resistance in estrogen-deficient rats, but there was no added benefit of excessive Ca.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l’étude

[/b]Une carence sévère en calcium a augmenté l'accumulation en graisse viscérale, les gènes régulateurs à la baisse associés à l'oxydation des graisses et l'augmentation de la résistance à l'insuline tout en augmentant l'hormone parathyroïdienne sérique chez les rats déficients en œstrogènes[/b]
Sunmin Park Nutrition Research Volume 73, janvier 2020, pages 48-57

La ménopause altère le métabolisme du calcium (Ca) et réduit la densité minérale osseuse (DMO), mais l'interaction de la ménopause avec une carence en Ca en énergie, glucose, lipides et métabolisme osseux n'a pas été étudiée. Ici, nous avons émis l'hypothèse que la carence en Ca à des niveaux pour les femmes post-ménopausées altérerait l'énergie, le glucose, les lipides et le métabolisme osseux chez les rats déficients en œstrogènes.

Cette hypothèse a été examinée chez des rats ovariectomisés (OVX) nourris avec des régimes riches en graisses avec différents niveaux de Ca pendant 12 semaines. Les rats OVX ont été répartis en Ca très bas (0,02%, VLCA), Ca bas (0,7%, LCA), Ca adéquat (1,18%, ACA, contrôle) ou Ca excessif (2,1%, EXCA). Les rats opérés de façon factice avaient le même régime alimentaire que l'ACA (contrôle normal). L'apport en Ca était de 37, 107, 190 et 311 mg / kg pc / j dans les groupes VLCA, LCA, ACA et EXCA. Le groupe ACA avait des concentrations sériques d'hormones parathyroïdiennes plus élevées que le contrôle normal, mais étaient les plus élevées en VLCA. VLCA a diminué la DMO et la masse maigre par rapport à l'ACA. Les concentrations de glucose sérique à jeun, même avec des concentrations d'insuline sériques plus élevées, qui étaient plus élevées dans le VLCA que dans l'ACA, indiquant une résistance accrue à l'insuline dans le VLCA. VLCA a détérioré la tolérance au glucose après l'administration orale de glucose et une altération des profils lipidiques. LCA et EXCA ont eu des effets sur le métabolisme similaires à ACA, mais LCA n'a pas amélioré la sensibilité à l'insuline et les profils lipidiques autant que ACA. Les expressions des gènes hépatiques liés à la synthèse des acides gras et du cholestérol (FAS et SREBP-1c et HMGCR) étaient beaucoup plus élevées dans le VLCA que l'ACA et les expressions de la dégradation des acides gras liées aux gènes (CPT1 et CYP7A1) étaient beaucoup plus faibles dans le VLCA que l'ACA.

En conclusion, nous avons accepté l'hypothèse. Un apport très faible en Ca (350 à 400 mg / j en équivalent humain) a exacerbé les déficiences induites par la carence en œstrogènes du métabolisme énergétique, du glucose et des lipides en augmentant les taux sériques d'hormones parathyroïdiennes et en induisant une accumulation de graisse viscérale et une résistance à l'insuline chez les rats carencés en œstrogènes , mais il n'y avait aucun avantage supplémentaire de Ca excessive.


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