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Importance de la glycine pour la régénération du muscle?

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Importance de la glycine pour la régénération du muscle?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 31 Juil 2019 11:54

L'importance de la sérine et de la glycine pour la régénération du muscle squelettique
Anna Thalacker-Mercer Faseb J Volume 33, Numéro 1_supplement 01 Avril 2019

Les acides aminés non essentiels (NEAA), la sérine (ser) et la glycine (gly) sont reconnus comme essentiels pour favoriser la prolifération de certains types de cellules, notamment les cellules progénitrices du muscle squelettique (MSC). Les CPM et un programme myogénique bien orchestré sont essentiels à la régénération de la SKM après une blessure; la régénération altérée est à la base du remodelage tissulaire pathologique et du déclin fonctionnel. On comprend que le microenvironnement métabolique et la disponibilité des nutriments influencent le processus myogénique.

L'objectif de cette recherche était d'étudier les besoins métaboliques et cellulaires de ser et gly pour le processus de régénération (expansion de MPC, différenciation et formation de myotube) in vitro. Les CPM primaires humains (hMPC) ont été cultivés avec et sans sérologie et les marqueurs de prolifération (coloration vivante et morte, incorporation de BrdU, analyse du cycle cellulaire d'iodure de propidium) ont été évalués; les marqueurs de différenciation et la formation de myotubes (expression génique et protéique de certains facteurs de régulation myogéniques [MRF], coloration de la myosine) sont en cours d’étude. De plus, la régulation de la voie de synthèse sérologique de novo (SSP), l’interconversion sérologique (SHMT1, SHMT2) et les modifications du taux de consommation d’oxygène (OCR) et du taux d’acidification extracellulaire (ECAR) ont été déterminées avec / sans sér / glycémie à l’aide de RNAseq, qPCR, immunoempreinte et bioanalyseur d'hippocampes. L’appauvrissement sérologique a amené les hMPC à résider dans un état non prolifératif sans induire d’apoptose et à réduire la ROC (p <0,05) mais pas l’ECAR (p = 0,07), ce qui a favorisé un état métabolique au repos. L'incorporation de BrdU et le tri du cycle cellulaire avec cytométrie en flux ont suggéré que l'épuisement de Ser / gly inhibe la sortie de la phase G1 des hMPC. Curieusement, la prolifération de hMPC exprimait toutes les enzymes SSP (PHGDH, PSAT1, PSPH). L'expression des enzymes SSP, SHMT2, des transporteurs ser et ATF4 (facteur de transcription impliqué dans la détection des éléments nutritifs) a augmenté au cours de la déplétion sérologique, suggérant une diminution de la déplétion sérologique par les hMPC et une régulation à la hausse des mécanismes pour augmenter la disponibilité sérologique. Ser et gly sont des substrats pour plusieurs voies métaboliques; blocs de construction pour les lipides, les protéines et les nucléotides; donneurs à un carbone; et aider à maintenir le statut génétique (épi) cellulaire et l’état rédox. La fourniture de formiate (source à un seul carbone), de nucléotides ou de glucose supplémentaire n'a pas sauvé la prolifération. L'analyse RNAseq a révélé une augmentation des gènes impliqués dans la voie du métabolisme du glutathion. À l'appui de ces découvertes, une version du glutathion perméable aux cellules a fourni un sauvetage modeste du nombre de cellules hMPC et des taux intracellulaires de glutathion total et le ratio de glutathion réduit à oxydé a diminué après la déplétion sérologique / glycémique; le glutathion peut être un produit nécessaire du métabolisme sérologique ou sexuel. L'analyse en cours de RNAseq nous permettra d'identifier les mécanismes potentiels sous-jacents à l'état de repos. Des expériences de culture en cours détermineront les effets de l'épuisement sérologique des gènes sur la différenciation et la formation de myotubes.

Cette recherche s'appuie sur des découvertes récentes qui identifient clairement une exigence exogène de sérigraphie pour l'expansion du hMPC et remet en cause la notion selon laquelle sér et glycine sont strictement des NEAA, en particulier dans les états de régénération tissulaire.
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