Importance physiologique du zinc pour les sportifs

[Nutrimuscle-Conseils]

Zinc at the crossroads of exercise and proteostasis
Juan Diego Hernández-Camacho Redox Biology Available online 1 April 2020, 101529

Highlights
• Zinc deficiency could be a crucial issue in sport performance for athletes.
• Exercise could modulate zinc serum and cellular homeostasis.
• Zinc is part of proteostatic systems critical during exercise.

Zinc is an essential element for all forms of life, and one in every ten human proteins is a zinc protein. Zinc has catalytic, structural and signalling functions and its correct homeostasis affects many cellular processes. Zinc deficiency leads to detrimental consequences, especially in tissues with high demand such as skeletal muscle. Zinc cellular homeostasis is tightly regulated by different transport and buffer protein systems. Specifically, in skeletal muscle, zinc has been found to affect myogenesis and muscle regeneration due to its effects on muscle cell activation, proliferation and differentiation.

In relation to skeletal muscle, exercise has been shown to modulate zinc serum and urinary levels and could directly affect cellular zinc transport. The oxidative stress induced by exercise may provide the basis for the mild zinc deficiency observed in athletes and could have severe consequences on health and sport performance. Proteostasis is induced during exercise and zinc plays an essential role in several of the associated pathways.

[Nutrimuscle-Conseils]

Proteostasis is the concept that there are competing and integrated biological pathways within cells that control the biogenesis

[Nutrimuscle-Conseils]

Zinc has been shown to play a major role in myogenesis in vitro. For example, in the C2C12 mouse skeletal muscle cell line it was shown that addition of zinc in the growth medium promoted the proliferation and activation of myoblasts [70,71], as well as the differentiation and maturation of myofibers later in the process

This raises the interesting possibility that the release of zinc from muscle upon damage in vivo could contribute to the activation and proliferation of muscle satellite cells to repair the damage

[Nutrimuscle-Conseils]

Regarding cellular metabolism, zinc acts as an insulin mimetic agent leading to increased total glucose consumption in mouse, rat and human skeletal muscle cells in vitro

Acute aerobic endurance and muscular strength exercise decrease zinc serum levels while increasing urinary zinc, especially in case of exercise until exhaustion [[91], [92], [93]]. These changes in zinc levels have been found during the recovery period, so it could be related with the muscle repairing processes that take part during this phase. However, immediately after exercise, increased zinc serum levels can be observed

Zinc could be playing an essential role in antioxidant response to exercise by inhibiting free radical production, increasing antioxidant activity and preventing muscle exhaustion

On balance, exercise could stimulate zinc cellular pathways promoting zinc uptake into the cell and zinc storage in different proteins and cellular organelles (through ZnTs and MTs regulation) as it is shown in Fig. 1 thus this process is altered in athletes that present zinc deficiency leading to alterations that could affect health and sport performance.

[Nutrimuscle-Conseils]

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Le zinc au carrefour de l'exercice et de la protéostase
Juan Diego Hernández-Camacho Redox Biology Disponible en ligne le 1er avril 2020, 101529

Points importants
• La carence en zinc pourrait être un problème crucial dans la performance sportive des athlètes.
• L'exercice pourrait moduler le sérum de zinc et l'homéostasie cellulaire.
• Le zinc fait partie des systèmes protéostatiques essentiels pendant l'exercice.

Le zinc est un élément essentiel à toutes les formes de vie, et une protéine humaine sur dix est une protéine de zinc. Le zinc a des fonctions catalytiques, structurelles et de signalisation et son homéostasie correcte affecte de nombreux processus cellulaires. La carence en zinc entraîne des conséquences néfastes, en particulier dans les tissus à forte demande tels que le muscle squelettique. L'homéostasie cellulaire du zinc est étroitement réglementée par différents systèmes de transport et de protéines tampons. Plus précisément, dans le muscle squelettique, le zinc s'est révélé affecter la myogenèse et la régénération musculaire en raison de ses effets sur l'activation, la prolifération et la différenciation des cellules musculaires.

En ce qui concerne le muscle squelettique, il a été démontré que l'exercice modulait les taux sériques et urinaires de zinc et pouvait affecter directement le transport cellulaire du zinc. Le stress oxydatif induit par l'exercice peut être à l'origine de la légère carence en zinc observée chez les athlètes et pourrait avoir de graves conséquences sur la santé et les performances sportives. La protéostase est induite pendant l'exercice et le zinc joue un rôle essentiel dans plusieurs des voies associées.

La protéostase est le concept qu'il existe des voies biologiques concurrentes et intégrées au sein des cellules qui contrôlent la biogenèse.Le zinc a joué un rôle majeur dans la myogenèse in vitro. Par exemple, dans la lignée cellulaire de muscle squelettique de souris C2C12, il a été démontré que l'ajout de zinc dans le milieu de croissance favorisait la prolifération et l'activation des myoblastes [70,71], ainsi que la différenciation et la maturation des myofibres plus tard dans le processus.

Cela soulève la possibilité intéressante que la libération de zinc des muscles lors de dommages in vivo puisse contribuer à l'activation et à la prolifération des cellules satellites musculaires pour réparer les dommages.
métabolisme cellulaire, le zinc agit comme un agent mimétique de l'insuline entraînant une augmentation de la consommation totale de glucose dans les cellules musculaires squelettiques de souris, de rat et d'humain in vitro

L'endurance aérobie aiguë et l'exercice de force musculaire diminuent les taux sériques de zinc tout en augmentant le zinc urinaire, en particulier en cas d'exercice jusqu'à épuisement [[91], [92], [93]]. Ces changements dans les niveaux de zinc ont été trouvés au cours de la période de récupération, ils pourraient donc être liés aux processus de réparation musculaire qui participent à cette phase. Cependant, immédiatement après l'exercice, une augmentation des taux sériques de zinc peut être observée

Le zinc pourrait jouer un rôle essentiel dans la réponse antioxydante à l'exercice en inhibant la production de radicaux libres, en augmentant l'activité antioxydante et en empêchant l'épuisement musculaire

Dans l'ensemble, l'exercice pourrait stimuler les voies cellulaires du zinc favorisant l'absorption du zinc dans les cellules et le stockage du zinc dans différentes protéines et organites cellulaires (par le biais de la régulation des ZnT et des MT) comme le montre la figure 1, ce processus est donc modifié chez les athlètes qui présentent une carence en zinc entraînant des altérations pouvant affecter la santé et les performances sportives.

[Nutrimuscle-Conseils]

Dietary Zinc deficiency disrupts skeletal muscle proteostasis and mitochondrial biology in rats
Singareddy Sreenivasa Nutrition 9 February 2022, 111625


Highlights
• Zn deficiency during growth phase resulted in decreased muscle fiber cross-sectional area in rats
• Disturbed skeletal muscle proteostasis mechanisms like ubiquitin-proteasome system, autophagy and unfolded protein response
• Affected several aspects of mitochondrial biology

Purpose
Zinc deficiency is related to reduced muscle -growth, -mass and -work capacity of skeletal muscle. However, the underlying mechanisms in connection with skeletal muscle proteostasis and mitochondrial biology are not clear.

Methods
Three-weeks old male Wistar/Kyoto weanling rats were fed on either a zinc-deficient diet (<1 mg/kg; ad libitum) or a control diet pair-fed with zinc-deficient group (47.5 mg/kg) for a 7-week period. Skeletal (gastrocnemius) muscle myofiber cross-sectional area was measured on H & E-stained sections. qRT PCR and Immunoblotting were performed to study the target gene and protein expression respectively. The chymotrypsin-like proteasomal activity was analysed by fluorescence method.

Results
Results showed decreased mean muscle fiber cross-sectional area and increased apoptosis in the muscle of zinc-deficient rats. Activation of the ubiquitin-proteasome system as indicated by increased levels of the E1 enzyme, MuRF1 (muscle-specific E3 ligase; muscle atrophy marker) and proteasomal activity was observed in the zinc-deficient rats. Declined autophagy (Beclin1, ATG5 and LC3), and increased ER stress markers were observed. Zinc deficiency also affected mitochondrial biology including fission, fusion, transcription, and oxidative phosphorylation components.

Conclusion
Zinc deficiency has disturbed the skeletal muscle proteostasis, and mitochondrial biology, causing decreased cell size and increased cell death.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Une carence alimentaire en zinc perturbe la protéostase des muscles squelettiques et la biologie mitochondriale chez le rat
Singareddy Sreenivasa Nutrition 9 février 2022, 111625


Points forts
• Une carence en Zn pendant la phase de croissance a entraîné une diminution de la section transversale des fibres musculaires chez les rats
• Mécanismes de protéostase des muscles squelettiques perturbés comme le système ubiquitine-protéasome, l'autophagie et la réponse protéique dépliée
• A affecté plusieurs aspects de la biologie mitochondriale

But
La carence en zinc est liée à une diminution de la croissance musculaire, de la masse et de la capacité de travail des muscles squelettiques. Cependant, les mécanismes sous-jacents liés à la protéostase du muscle squelettique et à la biologie mitochondriale ne sont pas clairs.

Méthodes
Des rats Wistar/Kyoto mâles sevrés âgés de trois semaines ont été nourris soit avec un régime déficient en zinc (<1 mg/kg ; ad libitum) soit avec un régime témoin alimenté en paire avec un groupe déficient en zinc (47,5 mg/kg) pendant 7 mois. -période d'une semaine. La section transversale des myofibres du muscle squelettique (gastrocnémien) a été mesurée sur des coupes colorées au H & E. qRT PCR et immunotransfert ont été réalisés pour étudier respectivement l'expression du gène cible et de la protéine. L'activité protéasomique de type chymotrypsine a été analysée par la méthode de fluorescence.

Résultats
Les résultats ont montré une diminution de la section transversale moyenne des fibres musculaires et une augmentation de l'apoptose dans le muscle des rats déficients en zinc. L'activation du système ubiquitine-protéasome comme indiqué par des niveaux accrus de l'enzyme E1, MuRF1 (ligase E3 spécifique du muscle; marqueur d'atrophie musculaire) et de l'activité protéasomique a été observée chez les rats déficients en zinc. Une diminution de l'autophagie (Beclin1, ATG5 et LC3) et une augmentation des marqueurs de stress ER ont été observées. La carence en zinc a également affecté la biologie mitochondriale, y compris les composants de fission, de fusion, de transcription et de phosphorylation oxydative.

Conclusion
La carence en zinc a perturbé la protéostase du muscle squelettique et la biologie mitochondriale, entraînant une diminution de la taille des cellules et une augmentation de la mort cellulaire.

[Nutrimuscle-Conseils]

Association between zinc and body composition: An integrative review
Thais A.Cunha Journal of Trace Elements in Medicine and Biology Volume 71, May 2022, 126940

Highlights
• Exist association between zinc and body composition was predominant among studies.
• All studies show the beneficial effect of zinc on lean mass.
• Zinc metabolism is dysregulated in obese individuals.
• The impact on lipid metabolism remains controversial.

Background
Zinc deficiency is related to lean body mass reduction, fat deposition, and obesity. Zinc acts in catalytic, structural, and regulatory functions, being an essential micronutrient to humans. It is crucial for maintaining lean body mass, synthesizing nucleic acids and proteins, and forming new tissues. Pre-existing zinc deficiency may contribute to obesity due to its relationship with fat deposition associated with short stature. This integrative review aims to analyze the association between zinc and body composition, hitherto very poorly established in previous studies.

Material and methods
The electronic databases utilized in this review were PubMed and Web of Science. We identified titles and abstracts from 1178 articles relating to zinc and body composition that were published in the last ten years. After duplicates were removed, the reference lists of relevant reviews were checked, and 47 articles were obtained by manual search.

Main findings and conclusions
The articles were transversal or longitudinal studies, clinical trials, randomized controlled trials, reviews, systematic reviews, and meta-analysis. Although there was heterogeneity among the methodologies, the existence of an association between zinc and body composition was predominant among the studies. All articles concluded that zinc had positive effects on proteogenesis. Moreover, zinc metabolism is dysregulated in obese individuals, whose mechanisms remain controversial.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Association entre le zinc et la composition corporelle : une revue intégrative
Thais A.Cunha Journal of Trace Elements in Medicine and Biology Volume 71, mai 2022, 126940

Points forts
• L'association existante entre le zinc et la composition corporelle était prédominante parmi les études.
• Toutes les études montrent l'effet bénéfique du zinc sur la masse maigre.
• Le métabolisme du zinc est dérégulé chez les personnes obèses.
• L'impact sur le métabolisme des lipides reste controversé.

Contexte
La carence en zinc est liée à la réduction de la masse corporelle maigre, au dépôt de graisse et à l'obésité. Le zinc agit dans des fonctions catalytiques, structurelles et régulatrices, étant un micronutriment essentiel pour l'homme. Il est crucial pour maintenir la masse corporelle maigre, synthétiser les acides nucléiques et les protéines et former de nouveaux tissus. Une carence en zinc préexistante peut contribuer à l'obésité en raison de sa relation avec le dépôt de graisse associé à une petite taille. Cette revue intégrative vise à analyser l'association entre le zinc et la composition corporelle, jusqu'alors très mal établie dans les études précédentes.

matériel et méthodes
Les bases de données électroniques utilisées dans cette revue étaient PubMed et Web of Science. Nous avons identifié les titres et les résumés de 1178 articles relatifs au zinc et à la composition corporelle qui ont été publiés au cours des dix dernières années. Après suppression des doublons, les listes de références des revues pertinentes ont été vérifiées et 47 articles ont été obtenus par recherche manuelle.

Principaux résultats et conclusions
Les articles étaient des études transversales ou longitudinales, des essais cliniques, des essais contrôlés randomisés, des revues, des revues systématiques et des méta-analyses. Bien qu'il y ait eu une hétérogénéité entre les méthodologies, l'existence d'une association entre le zinc et la composition corporelle était prédominante parmi les études. Tous les articles ont conclu que le zinc avait des effets positifs sur la protéogenèse. De plus, le métabolisme du zinc est dérégulé chez les personnes obèses, dont les mécanismes restent controversés.

[Nutrimuscle-Conseils]

Dietary zinc deficiency disrupts skeletal muscle proteostasis and mitochondrial biology in rats
Singareddy Sreenivasa Reddy Nutrition Volume 98, June 2022, 111625


Highlights
• Zinc deficiency during growth phase resulted in decreased muscle fiber cross-sectional area in rats.
• It also disturbed skeletal muscle proteostasis mechanisms.
• Zinc deficiency has affected several aspects of muscle mitochondrial biology.


Abstract
Objectives
Zinc deficiency is related to reduced growth, mass, and work capacity of skeletal muscle. However, the underlying mechanisms in connection with skeletal muscle proteostasis and mitochondrial biology are not clear. The aim of this study was to investigate the consequences of dietary zinc deficiency on skeletal muscle proteostasis and mitochondrial biology in growing rats.

Methods
Three-wk-old male Wistar/Kyoto weanling rats were fed either a zinc-deficient diet (<1 mg/kg; ad libitum) or a control diet pair-fed with zinc-deficient group (47.5 mg/kg) for a 7-wk period. Skeletal (gastrocnemius) muscle myofiber cross-sectional area was measured on hematoxylin and eosin-stained sections. Real-time quantitative reverse transcription polymerase chain reaction and immunoblotting were performed to study the target gene and protein expression, respectively. The chymotrypsin-like proteasomal activity was analyzed by fluorescence method.

Results
Results showed a decreased mean muscle fiber cross-sectional area and increased apoptosis in the muscle of zinc-deficient rats. Activation of the ubiquitin-proteasome system as indicated by increased levels of the E1 enzyme, MuRF1 (muscle-specific E3 ligase; muscle atrophy marker) and proteasomal activity was observed in the zinc-deficient rats. Declined autophagy (Beclin1, ATG5, and LC3), and increased endoplasmic reticulum stress markers were observed. Zinc deficiency also affected mitochondrial biology including fission, fusion, transcription, and oxidative phosphorylation components.

Conclusion
Zinc deficiency disturbed the skeletal muscle proteostasis, and mitochondrial biology, causing decreased cell size and increased cell death.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Une carence alimentaire en zinc perturbe la protéostase des muscles squelettiques et la biologie mitochondriale chez le rat
Singareddy Sreenivasa Reddy Nutrition Volume 98, juin 2022, 111625


Points forts
• Une carence en zinc pendant la phase de croissance a entraîné une diminution de la section transversale des fibres musculaires chez les rats.
• Il a également perturbé les mécanismes de protéostase des muscles squelettiques.
• La carence en zinc a affecté plusieurs aspects de la biologie mitochondriale musculaire.


Abstrait
Objectifs
La carence en zinc est liée à une réduction de la croissance, de la masse et de la capacité de travail des muscles squelettiques. Cependant, les mécanismes sous-jacents liés à la protéostase du muscle squelettique et à la biologie mitochondriale ne sont pas clairs. Le but de cette étude était d'étudier les conséquences d'une carence alimentaire en zinc sur la protéostase des muscles squelettiques et la biologie mitochondriale chez des rats en croissance.

Méthodes
Des rats Wistar/Kyoto mâles sevrés âgés de trois semaines ont été nourris soit avec un régime déficient en zinc (<1 mg/kg ; ad libitum) soit avec un régime témoin alimenté en paire avec un groupe déficient en zinc (47,5 mg/kg) pendant une période de 7 jours. -semaine période. La section transversale des myofibres du muscle squelettique (gastrocnémien) a été mesurée sur des coupes colorées à l'hématoxyline et à l'éosine. Une réaction en chaîne par polymérase de transcription inverse quantitative en temps réel et un immunotransfert ont été effectués pour étudier respectivement l'expression du gène cible et de la protéine. L'activité protéasomique de type chymotrypsine a été analysée par la méthode de fluorescence.

Résultats
Les résultats ont montré une diminution de la section transversale moyenne des fibres musculaires et une augmentation de l'apoptose dans le muscle des rats déficients en zinc. L'activation du système ubiquitine-protéasome comme indiqué par des niveaux accrus de l'enzyme E1, MuRF1 (ligase E3 spécifique du muscle; marqueur d'atrophie musculaire) et de l'activité protéasomique a été observée chez les rats déficients en zinc. Une diminution de l'autophagie (Beclin1, ATG5 et LC3) et une augmentation des marqueurs de stress du réticulum endoplasmique ont été observées. La carence en zinc a également affecté la biologie mitochondriale, y compris les composants de fission, de fusion, de transcription et de phosphorylation oxydative.

Conclusion
La carence en zinc a perturbé la protéostase du muscle squelettique et la biologie mitochondriale, entraînant une diminution de la taille des cellules et une augmentation de la mort cellulaire.