Streptococcus Thermophilus CNRZ160 permet de limiter les pertes de masse maigre chez l’âgé en préservant la sensibilité de la protéosynthèse musculaire au repas lors d’une inflammation intestinale à bas bruit
I.Savary-Auzeloux Nutrition Clinique et Métabolisme Volume 34, Issue 1, April 2020, Pages 29-30
Introduction et but de l’étude
La sarcopénie peut être expliquée partiellement par le développement d’une résistance anabolique au repas. La présence d’une inflammation bas bruit systémique est un des facteurs potentiellement responsable de cette résistance. Elle pourrait prendre son origine au niveau intestinal avec une augmentation de la perméabilité du tissu digestif associée à l’établissement d’une dysbiose du microbiote intestinal au cours du vieillissement. L’objectif de notre étude est donc de tester in vivo sur des animaux âgés avec une inflammation intestinale bas bruit, l’effet protecteur vis a vis du muscle squelettique, d’une souche bactérienne (CNRZ 160) présentant des propriétés anti-inflammatoires validées in vitro (Junjua et al., 2016).
Matériel et méthodes
L’inflammation intestinale bas bruit a été induite à des rats âgés (18 m) par ingestion de DSS (4 % p/v) dans l’eau de boisson pendant 28j avec ou sans une dose quotidienne de S. Thermophilus CNRZ160 (109 CFU/j). Ils ont été comparés à des rats témoins recevant la même quantité de nourriture (PF). Le poids corporel et l’ingéré ont été suivis quotidiennement, la masse maigre et la masse grasse mesurées par EchoMRI à J0, J14 et J28 et les poids de muscles et colon mesurés à J28 au sacrifice. La synthèse protéique musculaire et du colon sont mesurées par surcharge de valine (13C). L’analyse statistique est une ANOVA 1 facteur et test posthoc Fisher. Significativité : p < 0,05.
Résultats et analyse statistique
Pour les animaux DSS, la perte de poids corporelle, de masse maigre et grasse à J28 est significativement plus importante que celle des témoins PF (−110 vs −86 g ; −51 vs −36 g et −65 vs −47 g, respectivement, p < 0,05). Les muscles gastrocnémien et tibialis sont significativement atrophiés de 12 % et 10 % vs PF (p < 0,05), ce qui est expliqué par une diminution de la protéosynthèse musculaire dans le lot DSS (−13 % vs PF, p < 0,05). En revanche, le poids du colon est augmenté significativement de 13 % avec le DSS et résulte d’une augmentation (+30 %, p < 0,05) de sa synthèse protéique. Avec CNRZ160, la perte de masse maigre (p < 0,05) et de masse musculaire (p < 0,1) est plus faible grâce au maintien de la synthèse protéique musculaire au niveau des PF. Le colon n’est plus hypertrophié sous DSS (2,09 vs 2,14 g) et sa synthèse protéique similaire reste aux PF (306 vs 300 mg/j pour PF et DSS + CNRZ160, p = 0,85).
Conclusion
Une inflammation intestinale bas bruit peut être à l’origine d’une diminution de protéosynthèse musculaire et sur le long terme participer à linstallation de la sarcopénie. Le mécanismes mis en jeu pourraient être une compétition dans l’utilisation des nutriments entre intestin et muscle car la synthèse protéique du colon est fortement augmentée. Avec l’ingestion d’un probiotique aux propriétés anti inflammatoires, il a été possible de limiter cette compétition, en maintenant une protéosynthèse colique normale, et donc de maintenir un apport en acides aminés au muscle favorable au maintien de la synthèse protéique. Une mesure de l’inflammation systémique et de l’intestin est en cours pour affiner les mécanismes d’action du CNRZ160.
