Une inflammation provoquée par des endotoxines réduit la production de testostérone chez les hommes en âge de procréer
Kelton Tremellen American Journal of Physiology - Endocrinologie et métabolisme 1 MAR 2018
L'inflammation, à la fois aiguë et chronique, est associée à une carence en testostérone, ce qui soulève la possibilité d'un lien de causalité direct. Un déclencheur potentiel de l'inflammation chez les hommes obèses est le passage des bactéries intestinales dans la circulation en raison d'une rupture de l'intégrité de la barrière muqueuse.
Récemment, nous avons émis l'hypothèse que cette exposition à des endotoxines peut causer une déficience en androgènes chez les hommes obèses. Pour tester cette hypothèse, nous avons analysé la relation entre les taux sériques de lipopolysaccharide-binding protein (LBP), mesure indirecte de l'exposition aux endotoxines, contre les hormones reproductrices mâles, les marqueurs inflammatoires (protéine C-réactive, IL-1β, IL-6, TNF -α), et l'adiposité chez 75 hommes. L'adiposité était positivement corrélée avec l'exposition aux endotoxines (LBP) et l'inflammation (protéine C-réactive, IL-6) et négativement corrélée avec la testostérone. En outre, l'endotoxémie (LBP) était négativement corrélée avec la testostérone sérique, mais positivement corrélée avec l'IL-6. L'analyse multivariée a révélé une corrélation négative significative entre l'IL-6 sérique et la testostérone libre. Dans une seconde étude interventionnelle, une faible dose d'endotoxine chez les hommes maigres a provoqué une réponse inflammatoire transitoire suivie d'une diminution de la testostérone sérique, sans modification de la LH ou de la FSH, ce qui prouve que l'inflammation endotoxinique peut altérer la fonction des cellules de Leydig.
