Innervation nerveuse adipeuse: facteur clé de fonte locale

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Système nerveux et tissus adipeux : une histoire de dialogues -
The nervous system and adipose tissues: A story of dialogues
Anne Lorsignol CAHIERS DE NUTRITION ET DE DIÉTÉTIQUE 13/08/20

Les tissus adipeux blancs et bruns jouent un rôle primordial dans le maintien de l’homéostasie énergétique ainsi que des équilibres glycémique et lipidique de l’organisme. Du fait du caractère hétérogène et diffus des dépôts adipeux, un contrôle fin et coordonné de leurs activités est donc nécessaire pour le maintien de l’ensemble de ces équilibres. Cette coordination est principalement le fait de dialogues permanents entre les différents dépôts et le système nerveux central.

Depuis environ deux décennies, de nombreuses études se sont attachées à décrire la complexité neuro-anatomique mais aussi fonctionnelle mise en jeu pour assurer ces dialogues. Il est ainsi désormais clairement démontré l’existence d’une innervation efférente sympathique (motrice) contrôlant la/les activité(s) métabolique(s) des différents dépôts adipeux, et d’une innervation afférente sensorielle capable de détecter localement certains signaux, informant ainsi le système nerveux central de l’état métabolique de l’ensemble des dépôts. Cette revue a pour objet de faire l’état actuel des connaissances sur ce sujet.

White and brown adipose tissues play a crucial role in maintaining energetic homeostasis as well as glycemic and lipid balance. Due to the heterogeneous and diffuse nature of fat deposits, these balances require a fine and coordinated control of many actors and therefore permanent dialogues between the tissues and the central nervous system. For about two decades, many studies have been devoted to describe the neuro-anatomical and functional complexity involved to ensure these dialogues. Thus, it is now clearly demonstrated that there is an efferent sympathetic innervation of different fatty depots controlling plasticity as well as metabolic functions but also sensory innervation capable of detecting local signals informing the central nervous system of the metabolic state of the relevant pads. The purpose of this review is to provide the current state of knowledge on this subject.

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L'une des clé de la perte locale par série longue:

association étroite entre l’innervation noradrénergique et la vascularisation

dans les tissus adipeux, que les fibres afférentes sont anatomiquement proches des vaisseaux

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Au niveau des adipocytes blancs ou bruns,la noradrénaline libérée lors de l’activation des fibres,va principalement contrôler, via sa fixation à des récepteurs alpha et/ou ß adrénergiques, l’activité de la lipase hormono-sensible et donc infine, soit la libération d’acides gras et de glycérol par le WAT,soit la production de chaleur par le BAT

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Neuro-mesenchymal units control ILC2 and obesity via a brain–adipose circuit
Filipa Cardoso, Nature (2021)

Signals from sympathetic neurons and immune cells regulate adipocytes and thereby contribute to fat tissue biology. Interactions between the nervous and immune systems have recently emerged as important regulators of host defence and inflammation1,2,3,4. Nevertheless, it is unclear whether neuronal and immune cells co-operate in brain–body axes to orchestrate metabolism and obesity. Here we describe a neuro-mesenchymal unit that controls group 2 innate lymphoid cells (ILC2s), adipose tissue physiology, metabolism and obesity via a brain–adipose circuit.

We found that sympathetic nerve terminals act on neighbouring adipose mesenchymal cells via the β2-adrenergic receptor to control the expression of glial-derived neurotrophic factor (GDNF) and the activity of ILC2s in gonadal fat. Accordingly, ILC2-autonomous manipulation of the GDNF receptor machinery led to alterations in ILC2 function, energy expenditure, insulin resistance and propensity to obesity. Retrograde tracing and chemical, surgical and chemogenetic manipulations identified a sympathetic aorticorenal circuit that modulates ILC2s in gonadal fat and connects to higher-order brain areas, including the paraventricular nucleus of the hypothalamus.

Our results identify a neuro-mesenchymal unit that translates cues from long-range neuronal circuitry into adipose-resident ILC2 function, thereby shaping host metabolism and obesity.

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Mechanical overload-induced muscle-derived extracellular vesicles promote adipose tissue lipolysis
Ivan J. Vechetti Jr, FASEB J 25 May 2021

How regular physical activity is able to improve health remains poorly understood. The release of factors from skeletal muscle following exercise has been proposed as a possible mechanism mediating such systemic benefits. We describe a mechanism wherein skeletal muscle, in response to a hypertrophic stimulus induced by mechanical overload (MOV), released extracellular vesicles (EVs) containing muscle-specific miR-1 that were preferentially taken up by epidydimal white adipose tissue (eWAT). In eWAT, miR-1 promoted adrenergic signaling and lipolysis by targeting Tfap2α, a known repressor of Adrβ3 expression. Inhibiting EV release prevented the MOV-induced increase in eWAT miR-1 abundance and expression of lipolytic genes. Resistance exercise decreased skeletal muscle miR-1 expression with a concomitant increase in plasma EV miR-1 abundance, suggesting a similar mechanism may be operative in humans. Altogether, these findings demonstrate that skeletal muscle promotes metabolic adaptations in adipose tissue in response to MOV via EV-mediated delivery of miR-1.

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Traduction de l'étude

Les vésicules extracellulaires dérivées des muscles induites par la surcharge mécanique favorisent la lipolyse du tissu adipeux
Ivan J. Vechetti Jr, FASEB J 25 mai 2021

La façon dont l'activité physique régulière peut améliorer la santé reste mal comprise. La libération de facteurs par les muscles squelettiques après l'exercice a été proposée comme mécanisme possible de médiation de ces avantages systémiques. Nous décrivons un mécanisme dans lequel le muscle squelettique, en réponse à un stimulus hypertrophique induit par une surcharge mécanique (MOV), libère des vésicules extracellulaires (EV) contenant des miR-1 spécifiques au muscle qui ont été préférentiellement absorbées par le tissu adipeux blanc épidydimal (eWAT). Dans eWAT, miR-1 a favorisé la signalisation adrénergique et la lipolyse en ciblant Tfap2α, un répresseur connu de l'expression d'Adrβ3. L'inhibition de la libération d'EV a empêché l'augmentation induite par le MOV de l'abondance de l'eWAT miR-1 et de l'expression des gènes lipolytiques. L'exercice contre résistance a diminué l'expression de miR-1 dans le muscle squelettique avec une augmentation concomitante de l'abondance de miR-1 d'EV plasmatique, ce qui suggère qu'un mécanisme similaire pourrait être à l'œuvre chez l'homme. Dans l'ensemble, ces résultats démontrent que le muscle squelettique favorise les adaptations métaboliques dans le tissu adipeux en réponse au MOV via l'administration de miR-1 médiée par EV.