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L'intestin peut brûler plus de graisse pour faire maigrir

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L'intestin peut brûler plus de graisse pour faire maigrir

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 9 Fév 2017 21:41

A tachykinin-like neuroendocrine signalling axis couples central serotonin action and nutrient sensing with peripheral lipid metabolism
Lavinia Palamiuc Nature Communications 8, Article number: 14237 (2017)

Serotonin, a central neuromodulator with ancient ties to feeding and metabolism, is a major driver of body fat loss. However, mechanisms by which central serotonin action leads to fat loss remain unknown. Here, we report that the FLP-7 neuropeptide and its cognate receptor, NPR-22, function as the ligand-receptor pair that defines the neuroendocrine axis of serotonergic body fat loss in Caenorhabditis elegans. FLP-7 is secreted as a neuroendocrine peptide in proportion to fluctuations in neural serotonin circuit functions, and its release is regulated from secretory neurons via the nutrient sensor AMPK. FLP-7 acts via the NPR-22/Tachykinin2 receptor in the intestine and drives fat loss via the adipocyte triglyceride lipase ATGL-1. Importantly, this ligand-receptor pair does not alter other serotonin-dependent behaviours including food intake. For global modulators such as serotonin, the use of distinct neuroendocrine peptides for each output may be one means to achieve phenotypic selectivity.
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Re: L'intestin peut brûler plus de graisse pour faire maigri

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 12 Fév 2017 13:20

Traduction de l’étude :wink:

Un axe de signalisation neuroendocrine de type tachykinine couple l'action centrale de la sérotonine et la détection des nutriments avec le métabolisme lipidique périphérique
Lavinia Palamiuc Nature Communications 8, Numéro d'article: 14237 (2017)

La sérotonine, un neuromodulateur central lie l'alimentation et le métabolisme. Elle est un des principaux facteurs de perte de graisse corporelle. Cependant, les mécanismes par lesquels l'action de sérotonine centrale conduit à la perte de graisse restent inconnus. Ici, nous rapportons que le neuropeptide FLP-7 et son récepteur apparenté, NPR-22, fonctionnent comme la paire ligand-récepteur qui définit l'axe neuroendocrinien de la perte de graisse corporelle sérotoninergique chez Caenorhabditis elegans. FLP-7 est sécrétée en tant que peptide neuroendocrinien en proportion des fluctuations des fonctions neuronales du circuit de sérotonine, et sa libération est régulée à partir des neurones sécréteurs via le capteur d'éléments nutritifs AMPK. Le FLP-7 agit via le récepteur NPR-22 / Tachykinin2 dans l'intestin et entraîne la perte de graisse via la lipase adipocytaire triglycéride ATGL-1. Fait important, cette paire ligand-récepteur ne modifie pas les autres comportements dépendants de la sérotonine, y compris l'apport alimentaire. Pour les modulateurs globaux tels que la sérotonine, l'utilisation de peptides neuroendocriniens distincts pour chaque produit peut être un moyen d'atteindre la sélectivité phénotypique
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