L'effet insulinotrope d'une précharge d'éléments nutritifs riche en protéines est induit par l'augmentation des acides aminés plasmatiques dans le diabète de type 2
Domenico Tricò Journal européen de la nutrition Septembre 2019, Volume 58, Numéro 6 , pp 2253–2261 | Citer comme
Objectifs
La consommation de protéines avant les glucides réduit les excès de glucose postprandiaux en augmentant la sécrétion d'insuline et de peptide-1 de type glucagon (GLP-1) dans le diabète de type 2 (DT2). Nous avons testé l'hypothèse selon laquelle cet effet insulinotrope dépend de l'élévation des acides aminés plasmatiques (AA) après la digestion des protéines alimentaires.
Les méthodes
Chez 16 patients atteints de diabète de type 2, nous avons mesuré les concentrations plasmatiques en AA par le biais de deux tests de tolérance orale au glucose de 75 g, précédés de 500 ml d’eau ou d’une précharge en nutriments (50 g de parmesan, un œuf à la coque), et 300 ml d’eau). Les modifications de la fonction des cellules bêta ont été évaluées en mesurant et en modélisant le glucose plasmatique, l’insuline et le peptide C via l’OGTT. Les modifications de la sécrétion d'hormone incrétine ont été évaluées en mesurant le GLP-1 plasmatique.
Résultats
Les concentrations plasmatiques d'AA étaient 24% plus élevées après la précharge des éléments nutritifs ( p <0,0001). Cette augmentation était directement proportionnelle à la fois à l'amélioration de la fonction des cellules bêta ( r = 0,58, p = 0,02) et aux gradients plasmatiques du GLP-1 ( r = 0,57, p = 0,02) produits par la précharge des éléments nutritifs. Parmi les AA uniques, la glutamine a montré la corrélation la plus forte avec les changements dans la fonction des cellules bêta ( r = 0,61, p = 0,01), tandis que la leucine a présenté la corrélation la plus forte avec les réponses au GLP-1 ( r = 0,74, p = 0,001).
Conclusions
L'augmentation du nombre d'AA en circulation qui survient après une précharge de nutriments riche en protéines est associée à une amélioration de la fonction des cellules bêta et de la sécrétion de GLP-1 dans le DT2. La manipulation de la séquence de repas d'ingestion de nutriments peut réduire l'hyperglycémie postprandiale par le biais d'une stimulation directe et induite par GLP-1 de la sécrétion d'insuline par l'AA plasmatique.
