Les bénéfices santé de l’hydrogène moléculaire dus au Q10?

[Nutrimuscle-Conseils]

A new insight into the molecular hydrogen effect on coenzyme Q and mitochondrial function of rats
Anna Gvozdjáková Revue canadienne de physiologie et pharmacologie, 2020, 98(1): 29-34

Les mitochondries sont la principale source d’énergie pour le métabolisme de la cellule. Dans les cellules cardiaques, les mitochondries produisent, grâce à la phosphorylation oxydative, plus de 90 % de l’apport énergétique sous forme d’ATP utilisée dans de nombreux processus dépendant de l’ATP, comme le cycle des protéines contractiles et le maintien des gradients ioniques. Les dérivés réactifs de l’oxygène proviennent du métabolisme cellulaire et leurs taux sont maintenus par les systèmes antioxydants intracellulaires. Un déséquilibre entre les dérivés réactifs de l’oxygène et la défense antioxydante mène à du stress oxydatif et à des modifications oxydatives des biomolécules cellulaires. On a montré que l’hydrogène moléculaire (H2) apporte des bienfaits dans la prévention et le traitement de diverses maladies, y compris les maladies cardiovasculaires.

Il piège sélectivement le radical hydroxyl et le peroxynitrite, atténue le stress oxydatif, est doté de propriétés anti-inflammatoires et anti-apoptotiques. On ne connaît pas bien l’effet de l’H2 sur la fonction mitochondriale myocardique et les taux de coenzyme Q.

Dans cet article, nous avons montré que la consommation d’eau à teneur élevée en H2 entraîne la stimulation du fonctionnement de la chaîne respiratoire électronique dans les mitochondries cardiaques chez le rat, avec une augmentation des degrés de production d’ATP par les substrats Complexe I et Complexe II. De manière similaire, après l’administration d’eau à teneur élevée en H2 chez le rat, les taux de coenzyme Q9 dans le plasma, ainsi que dans le tissu et les mitochondries myocardiques étaient en hausse, avec un abaissement des taux de malondialdéhyde dans le plasma. À partir des données obtenues, nous présumons la présence d’une nouvelle voie métabolique de l’effet de l’H2 dans les mitochondries sur le cycle Q, ainsi que sur le fonctionnement de la chaîne respiratoire mitochondriale. Le cycle Q comprend trois formes de coenzyme Q : le coenzyme Q sous forme oxydée (ubiquinone), sous forme radicale (semiquinone) ou sous forme réduite (ubiquinol). L’H2 pourrait être un donneur d’électrons comme de protons dans le cycle Q, et nous pouvons donc présumer qu’il stimule la production de coenzyme Q. Quand l’ubiquinone est réduite en ubiquinol, la peroxydation lipidique diminue. L’augmentation de la concentration de CoQ9 peut stimuler le transport des électrons du Complexe I et du Complexe II vers le Complexe III, et faire augmenter la production d’ATP par l’intermédiaire de la phosphorylation oxydative mitochondriale.

Nos résultats montrent que par son fonctionnement, l’H2 pourrait permettre de prévenir ou de traiter des pathologies comprenant des perturbations du fonctionnement des mitochondries myocardiques.

[Nutrimuscle-Conseils]

Mitochondria are the major source of cellular energy metabolism. In the cardiac cells, mitochondria produce by way of the oxidative phosphorylation more than 90% of the energy supply in the form of ATP, which is utilized in many ATP-dependent processes, like cycling of the contractile proteins or maintaining ion gradients. Reactive oxygen species (ROS) are by-products of cellular metabolism and their levels are controlled by intracellular antioxidant systems. Imbalance between ROS and the antioxidant defense leads to oxidative stress and oxidative changes to cellular biomolecules. Molecular hydrogen (H2) has been proved as beneficial in the prevention and therapy of various diseases including cardiovascular disorders. It selectively scavenges hydroxyl radical and peroxynitrite, reduces oxidative stress, and has anti-inflammatory and anti-apoptotic effects. The effect of H2 on the myocardial mitochondrial function and coenzyme Q levels is not well known. In this paper, we demonstrated that consumption of H2-rich water (HRW) resulted in stimulated rat cardiac mitochondrial electron respiratory chain function and increased levels of ATP production by Complex I and Complex II substrates. Similarly, coenzyme Q9 levels in the rat plasma, myocardial tissue, and mitochondria were increased and malondialdehyde level in plasma was reduced after HRW administration. Based on obtained data, we hypothesize a new metabolic pathway of the H2 effect in mitochondria on the Q-cycle and in mitochondrial respiratory chain function. The Q-cycle contains three coenzyme Q forms: coenzyme Q in oxidized form (ubiquinone), radical form (semiquinone), or reduced form (ubiquinol). H2 may be a donor of both electron and proton in the Q-cycle and thus we can suppose stimulation of coenzyme Q production. When ubiquinone is reduced to ubiquinol, lipid peroxidation is reduced. Increased CoQ9 concentration can stimulate electron transport from Complex I and Complex II to Complex III and increase ATP production via mitochondrial oxidative phosphorylation. Our results indicate that H2 may function to prevent/treat disease states with disrupted myocardial mitochondrial function.