Biomarqueurs à petites molécules dans la maladie d’Alzheimer
OCL, 2018
La maladie d’Alzheimer est une maladie neurodégénérative progressive qui affecte un nombre croissant de personnes en raison du vieillissement de la population observé dans le monde entier. La fédération internationale d’associations Alzheimer’s disease International estime que plus de 100 millions de personnes vivront avec cette démence d’ici à 2050. Il n’existe actuellement aucun traitement de la maladie et la recherche s’est élargie aux sciences -omiques avec l’objectif scientifique d’obtenir une approche globale de la maladie en utilisant une médecine des systèmes. La métabolomique et la lipidomique donnent un aperçu du métabolisme. L’analyse du cerveau in vivo s’avérant difficile, l’information métabolique de la périphérie possède le potentiel de démêler des mécanismes qui n’ont pas été pris en compte, tels que ceux reliant le cerveau au foie et à l’intestin ou à d’autres organes.
Dans cet esprit, nous proposons une mini-revue, afin de lister un certain nombre d’études relevant de ce champ et les voies moléculaires qui ont été signalées chez les modèles animaux et humains de la maladie d’Alzheimer. Les études humaines traitent des cohortes de quelque centaines d’individus en raison de la difficulté à organiser des études sur cette pathologie, mais il est possible que ces premiers pilotes pointent vers des mécanismes importants. La tendance dans ces petites études est l’implication de nombreux organes et voies.
Certaines conclusions, qui ont été reproduites, indiquent que les céramides sont augmentées, les phospholipides et les neurotransmetteurs appauvris et les stérols également épuisés. Les premiers résultats indiquent un important rôle de l’homéostasie des lipides dans la maladie d’Alzheimer, ce qui ne semble guère surprenant puisque les principaux constituants du cerveau sont l’eau et les lipides.
