Les mauvaises graisses favorisent le cancer

[Nutrimuscle-Conseils]

High-fat Western diet–induced obesity contributes to increased tumor growth in mouse models of human colon cancer
Nutrition Research Volume 36, Issue 12, December 2016, Pages 1325–1334 Ann Marie O'Neill

Strong epidemiologic evidence links colon cancer to obesity. The increasing worldwide incidence of colon cancer has been linked to the spread of the Western lifestyle, and in particular consumption of a high-fat Western diet. In this study, our objectives were to establish mouse models to examine the effects of high-fat Western diet–induced obesity on the growth of human colon cancer tumor xenografts, and to examine potential mechanisms driving obesity-linked human colon cancer tumor growth. We hypothesize that mice rendered insulin resistant due to consumption of a high-fat Western diet will show increased and accelerated tumor growth. Homozygous Rag1tm1Mom mice were fed either a low-fat Western diet or a high-fat Western diet (HFWD), then human colon cancer xenografts were implanted subcutaneously or orthotopically. Tumors were analyzed to detect changes in receptor tyrosine kinase–mediated signaling and expression of inflammatory-associated genes in epididymal white adipose tissue. In both models, mice fed an HFWD weighed more and had increased intra-abdominal fat, and tumor weight was greater compared with in the low-fat Western diet–fed mice. They also displayed significantly higher levels of leptin; however, there was a negative correlation between leptin levels and tumor size. In the orthotopic model, tumors and adipose tissue from the HFWD group displayed significant increases in both c-Jun N-terminal kinase activation and monocyte chemoattractant protein 1 expression, respectively.

In conclusion, this study suggests that human colon cancer growth is accelerated in animals that are obese and insulin resistant due to the consumption of an HFWD.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l’étude

L'obésité induit par un régime alimentaire riche en lipides contribue à l'augmentation de la croissance tumorale chez des souris atteints du cancer du côlon.
Nutrition Research Volume 36, numéro 12, décembre 2016, Pages 1325-1334 Ann Marie O'Neill

Une forte évidence épidémiologique lie le cancer du côlon à l'obésité. L'incidence mondiale croissante du cancer du côlon a été liée à la propagation du mode de vie occidental, et en particulier la consommation d'un régime alimentaire riche en graisse. Dans cette étude, nos objectifs étaient d'établir des modèles de souris pour examiner les effets de l'obésité induite par le régime alimentaire riche en graisse sur la croissance des xénogreffes des tumeurs cancéreuses humaines du côlon, et d'examiner les mécanismes potentiels conduisant à l'obésité. Nous émettons l'hypothèse que les souris rendues résistantes à l'insuline en raison de la consommation d'un régime alimentaire riche en matières grasses montrent une augmentation et accéléré la croissance tumorale. Les souris Rag1tm1Mom homozygotes ont été alimentées soit par un régime alimentaire pauvre en matière grasse, soit par un régime alimentaire riche en matières grasses (HFWD), puis des xénogreffes de cancer du côlon humain ont été implantées par voie sous-cutanée ou orthotopique. Les tumeurs ont été analysées pour détecter des changements dans la signalisation médiée par la récepteur tyrosine kinase et l'expression de gènes associés à l'inflammation dans le tissu adipeux blanc épididymal. Dans les deux modèles, les souris nourries d'un HFWD pesaient plus et avaient une augmentation de la graisse intra-abdominale, et le poids de la tumeur était plus grand que celui des souris à faible teneur en matière grasse provenant de l'alimentation occidentale. Ils ont également affiché des niveaux significativement plus élevés en leptine; Cependant, il y avait une corrélation négative entre les niveaux de leptine et la taille de la tumeur. Dans le modèle orthotopique, les tumeurs et le tissu adipeux du groupe HFWD ont montré des augmentations significatives à la fois de l'activation de kinase N-terminale de c-Jun et de l'expression de chimioattractant de monocyte 1, respectivement.

En conclusion, cette étude suggère que la croissance du cancer du côlon humain est accélérée chez les animaux qui sont obèses et résistant à l'insuline en raison de la consommation d'un HFWD.