Aspirin and (or) omega-3 polyunsaturated fatty acids protect against corticohippocampal neurodegeneration and downregulate lipoxin A4 production and formyl peptide receptor-like 1 expression in pentylenetetrazole-kindled rats
Basma A. Abd-Elghafour Revue canadienne de physiologie et pharmacologie, 2017, 95(4): 340-348
Il existe des données probantes montrant un lien entre l’inflammation et les convulsions, car l’épilepsie peut provoquer de l’inflammation ou en être issue. Les présents travaux visaient à étudier l’effet de l’aspirine et (ou) des acides gras polyinsaturés de type omega-3 (ω3-PUFA pour « omega-3 polyunsaturated fatty acids ») sur l’activité épileptique et la neurodégénérescence chez le rat stimulé par le pentylène tétrazole (PTZ), en se centrant sur leur effet sur la production de lipoxine A4 (LXA4) ainsi que sur l’expression des récepteurs FPRL1 (pour « formyl peptide receptor-like 1 ») dans le cortex et l’hippocampe. Nous avons injecté du PTZ (à 35 mg/kg, i.p.) à des rats mâles trois fois par semaine pour un total de 15 doses. Nous avons traité les rats quotidiennement par de l’aspirine (à 20 mg/kg, i.p), des ω3-PUFA (à 85 mg/kg, p.o) ou par l’association des deux pendant 35 jours. Les taux de LXA4 comme l’expression des récepteurs FPRL1 dans le cortex et l’hippocampe du cerveau des rats étaient plus élevés dans le groupe PTZ que dans le groupe témoin sous solution saline.
Le traitement d’association par l’aspirine et (ou) des ω3-PUFA a permis d’atténuer le comportement convulsif : réduction des taux de LXA4, d’interleukine-1β et de facteur nucléaire κB avec un plus faible pourcentage de cellules dégénérescentes dans le cortex et l’hippocampe par rapport aux rats PTZ. L’association de ces deux agents thérapeutiques n’a pas permis d’obtenir d’améliorations notables par rapport aux monothérapies.
Ces résultats laissent entendre que l’aspirine ou les ω3-PUFA pourraient être utilisés en vue de retarder la production de convulsions et d’obtenir une neuroprotection dans un cadre clinique.
