Les oméga 3 contre les pathologies cérébrales?

[Nutrimuscle-Conseils]

Eicosapentaenoic acid prevents inflammation induced by acute cerebral infarction through inhibition of NLRP3 inflammasome activation
Zhihuai Moa Life Sciences Volume 242, 1 February 2020, 117133

Objective
Acute cerebral infarction (ACI) is the most common type of acute cerebrovascular diseases resulting in high rate of death and disability. Numerous evidences show that inflammation is the leading cause of ischemic brain injury, thus anti-inflammatory therapy is an attractive candidate for ischemic brain damage. Eicosapentaenoic acid (EPA) exerts anti-inflammatory activity in lots of human inflammatory diseases, whereas its effect in ACI is left to elucidate.

Method
Nlpr3−/− mice, Gpr40−/−; Gpr120−/− mice and mice with right middle cerebral artery occlusion (MCAO) were used to detect NLR family pyrin domain containing 3 (NLRP3) inflammasome activation by Western Blot and the release of proinflammatory cytokines by ELISA. To estimate the acute ischemic condition in vitro, oxygen-glucose deprivation (OGD) was induced in BV2 microglia cells. Transfection of the shRNA targeting GPR40 and GPR120 mRNA into BV2 cells was also assessed. Apoptosis in ischemic cerebral tissues and BV2 cells was detected by terminal deoxynucleotidyl transferase (TdT)-mediated dUTP nick end labeling (TUNEL) assay and flow cytometry.

Result
Here we show that EPA suppresses ACI-induced inflammatory responses through blocking NLRP3 inflammasome activation. In addition, EPA inhibits NLRP3 inflammasome activation through G protein-coupled receptor 40 (GPR40) and GPR120. Importantly, EPA ameliorates ACI-induced apoptosis.

Conclusion
EPA exerts beneficial effect on ACI-induced inflammation through blocking NLRP3 inflammasome activation by GPR40 and GPR120. Our findings suggest the potential clinical use of EPA in ACI.

[Nutrimuscle-Diététique]

L'acide eicosapentaénoïque prévient l'inflammation induite par l'infarctus cérébral aigu par l'inhibition de l'activation de l'inflammasome NLRP3
Zhihuai Moa Life Sciences Volume 242, 1er février 2020, 117133

Objectif
L'infarctus cérébral aigu (ACI) est le type le plus courant de maladies cérébrovasculaires aiguës entraînant un taux élevé de décès et d'invalidité. De nombreuses preuves montrent que l'inflammation est la principale cause de lésion cérébrale ischémique, donc la thérapie anti-inflammatoire est un candidat attrayant pour les lésions cérébrales ischémiques. L'acide eicosapentaénoïque (EPA) exerce une activité anti-inflammatoire dans de nombreuses maladies inflammatoires humaines, tandis que son effet dans l'ACI est laissé à élucider.

Méthode
Souris Nlpr3 - / -, Gpr40 - / -; Des souris Gpr120 - / - et des souris avec occlusion de l'artère cérébrale moyenne droite (MCAO) ont été utilisées pour détecter le domaine pyrin de la famille NLR contenant 3 (NLRP3) activation inflammasomique par Western Blot et la libération de cytokines pro-inflammatoires par ELISA. Pour estimer l'état ischémique aigu in vitro, une privation d'oxygène-glucose (OGD) a été induite dans les cellules de microglie BV2. La transfection du shRNA ciblant l'ARNm de GPR40 et GPR120 dans les cellules BV2 a également été évaluée. L'apoptose dans les tissus cérébraux ischémiques et les cellules BV2 a été détectée par le test de marquage de fin de coupure (TUNEL) et la cytométrie de flux médiée par la désoxynucléotidyl transférase (TdT).

Résultat
Ici, nous montrons que l'EPA supprime les réponses inflammatoires induites par l'ACI en bloquant l'activation des inflammasomes NLRP3. De plus, l'EPA inhibe l'activation des inflammasomes NLRP3 via le récepteur couplé aux protéines G 40 (GPR40) et GPR120. Surtout, l'EPA améliore l'apoptose induite par l'ACI.

Conclusion
L'EPA exerce un effet bénéfique sur l'inflammation induite par l'ACI en bloquant l'activation des inflammasomes NLRP3 par GPR40 et GPR120. Nos résultats suggèrent l'utilisation clinique potentielle de l'EPA dans l'ACI.