La supplémentation en ω-3 alimentaire atténue les réductions induites par l'immobilisation de la respiration mitochondriale des muscles squelettiques chez les femmes jeunes
Paula M. Miotto The FASEB Journal 10 avril 2019
La supplémentation en oméga-3 atténue l'atrophie induite par l'immobilisation; Cependant, les mécanismes sous-jacents restent flous. Puisque la dysfonction mitochondriale et le stress oxydatif ont été impliqués dans l'atrophie musculaire, nous avons examiné si la supplémentation en-3 pourrait atténuer le dysfonctionnement mitochondrial induit par la désuétude.
De jeunes femmes en bonne santé (âgées de 22 ± 3 ans) ont reçu de manière aléatoire un complément témoin ( n = 9) ou ω-3 ( n = 11; 3 g d'acide eicosapentaénoïque, 2 g d'acide docosahexaénoïque) pendant 4 semaines avant et pendant toute la semaine Immobilisation des membres. Des biopsies ont été effectuées avant et après 3 et 14 jours d’immobilisation pour l’évaluation de la respiration mitochondriale, du H 2 O 2émission et marqueurs du transport ADP / métabolisme lipidique.
Chez les témoins, l’immobilisation réduit rapidement (environ 20%) la respiration mitochondriale stimulée par l’ADP sans modifier la sensibilité de l’ADP ni l’abondance de protéines mitochondriales. L'extension de l'immobilisation à 14 jours n'a pas réduit davantage la respiration couplée mitochondriale; Cependant, contrairement à ce qui a été suivi 3 jours après, les protéines mitochondriales ont été réduites d'environ 20%.
En revanche, la supplémentation en ω-3 a empêché les réductions induites par l’immobilisation du contenu mitochondrial et de la respiration pendant la période d’immobilisation. Indépendamment du complément alimentaire, l’immobilisation n’a pas modifié le H 2 O 2 mitochondrial.émission en présence ou en l'absence d'ADP, de marqueurs de l'état d'oxydo-réduction cellulaire, de la respiration mitochondriale soutenue par les lipides ou de protéines métaboliques liées aux lipides.
Ces données mettent en évidence la rapidité des adaptations mitochondriales en réponse à la désutilisation musculaire, remettent en question la nécessité d'un stress oxydatif accru pendant l'inactivité et établissent que la supplémentation en-3 préserve la fonction de phosphorylation oxydative et son contenu pendant l'immobilisation.
