Les polyphénols alimentaires favorisent la résilience face à la déficience cognitive induite par la privation de sommeil en activant la traduction des protéines
Tal Frolinger fj.201800030R
Des preuves antérieures ont suggéré qu'une supplémentation alimentaire avec une préparation bioactive de polyphénols alimentaires (BDPP) sauve une atteinte de la mémoire dépendant de l'hippocampe dans un modèle de privation de sommeil (SD) chez la souris.
Dans la présente étude, nous étendons nos preuves antérieures et démontrons qu'un mécanisme par lequel la BDPP alimentaire protège contre la déficience cognitive par SD est via des mécanismes impliquant la phosphorylation de la cible mammalienne du complexe rapamycine 1 et de ses cibles directes en aval, y compris la traduction eucaryote facteur d'initiation 4E (eIF4E) - protéine de liaison 1 (4E-BP1) et protéine ribosomale S6 kinase β-1 (p70S6K). Dans d'autres études mécanistiques in vitroNous avons identifié les métabolites phénoliques biodisponibles dans le cerveau dérivés du métabolisme du BDPP alimentaire responsables de l'atténuation des troubles de la mémoire liés à la SD. Sur la base d'études de biodisponibilité à haut débit de métabolites biodisponibles dans le cerveau après traitement BDPP par voie alimentaire, nous avons constaté que certains métabolites de polyphénols [ par exemple , le cyanidine- 3'- O- glucoside et l'acide 3- (3'-hydroxyphényl) propionique] sauver la phosphorylation de mTOR et p70S6K dans les cultures neuronales cortico-hippocampiques primaires, ainsi que sauver la phosphorylation de 4E-BP1 en réponse au traitement avec 4EGI-1, un inhibiteur spécifique de l'interaction eIF4E-eIF4G.
Nos résultats révèlent un rôle précédemment inconnu pour les polyphénols alimentaires dans le sauvetage des troubles de la mémoire médiés par SD via mécanismes impliquant la promotion de la traduction des protéines.
