Les tocotriénols freinent la prise de graisse

[Nutrimuscle-Conseils]

Peroxisome proliferator–activated receptor γ down-regulation mediates the inhibitory effect of d-δ-tocotrienol on the differentiation of murine 3T3-F442A preadipocytes
Nutrition Research Volume 36, Issue 12, December 2016, Pages 1345–1352 Sheida Torabi

Tocotrienols accelerate the degradation of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A (HMG CoA) reductase that catalyzes the biosynthesis of mevalonate; the latter is essential for preadipocyte differentiation. Tocotrienols also down-regulate peroxisome proliferator–activated receptor γ (PPARγ), a key regulator of adipocyte differentiation. We hypothesized that mevalonate deprivation and PPARγ down-regulation mediate d-δ-tocotrienol–induced inhibition of adipocyte differentiation. The objectives of this study were to determine the effect of d-δ-tocotrienol on 3T3-F442A preadipocyte differentiation and the involvement of PPARγ and mevalonate. Murine 3T3-F442A preadipocytes were incubated with d-δ-tocotrienol (2.5-10 μmol/L) for 8 days. AdipoRed assay and Oil Red O staining showed that d-δ-tocotrienol dose-dependently reduced the intracellular triglyceride content. Concomitantly, d-δ-tocotrienol dose-dependently inhibited glucose uptake by 3T3-F442A cells and the expression of GLUT4, HMG CoA reductase, and p-Akt proteins. The effects of d-δ-tocotrienol on intracellular triglyceride content and glucose uptake were attenuated by rosiglitazone, an agonist of PPARγ, but not supplemental mevalonate (100 μmol/L). In contrast, mevalonate, but not rosiglitazone, reversed the effects of lovastatin, a competitive inhibitor of HMG CoA reductase shown to inhibit adipocyte differentiation via mevalonate deprivation. Trypan blue staining revealed no changes in cell viability after a 48-hour incubation of 3T3-F442A cells with d-δ-tocotrienol (0-80 μmol/L), suggesting that the adipogenesis-suppressive activity of d-δ-tocotrienol was independent of cytotoxicity.

In conclusion, these findings demonstrate the antiadipogenic effect of d-δ-tocotrienol via PPARγ down-regulation.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l’étude

La régulation négative du récepteur γ activé par un proliférateur du Peroxysome agit comme médiateur de l'effet inhibiteur du d-ô-tocotriénol sur la différenciation des préadipocytes murins 3T3-F442A
Nutrition Research Volume 36, numéro 12, décembre 2016, Pages 1345-1352 Sheida Torabi

Les tocotriénols accélèrent la dégradation de la 3-hydroxy-3-méthylglutaryl coenzyme A (HMG CoA) réductase qui catalyse la biosynthèse du mévalonate; Ce dernier est essentiel pour la différenciation des préadipocytes. Les tocotriénols régulent également à la baisse le récepteur peroxysome activé par un proliférateur γ (PPARy), un régulateur clé de la différenciation des adipocytes. Nous avons émis l'hypothèse que la privation du mévalonate et de la régulation négative de PPARγ régulent l'inhibition induite par le d-δ-tocotriénol de la différenciation adipocytaire. Les objectifs de cette étude étaient de déterminer l'effet du d-δ-tocotriénol sur la différenciation des préadipocytes 3T3-F442A et l'implication de PPARγ et du mévalonate. Les préadipocytes murins 3T3-F442A ont été incubés avec du d-ô-tocotriénol (2,5-10 μmol / L) pendant 8 jours. L'analyse AdipoRed et la coloration Oil Red O ont montré que le d-ô-tocotriénol réduisaient en fonction de la dose la teneur en triglycérides intracellulaires. Concomitamment, le d-ô-tocotriénol inhibe en fonction de la dose l'absorption du glucose par les cellules 3T3-F442A et l'expression des protéines GLUT4, HMG CoA réductase et p-Akt. Les effets du d-δ-tocotriénol sur la teneur en triglycérides intracellulaires et l'absorption de glucose ont été atténués par la rosiglitazone, un agoniste de PPARy, mais pas de mévalonate supplémentaire (100 μmol / L). En revanche, le mévalonate, mais pas la rosiglitazone, a inversé les effets de la lovastatine, un inhibiteur compétitif de la HMG CoA réductase qui inhibe la différenciation des adipocytes par la privation de mévalonate. La coloration au bleu de trypan ne révèle aucun changement dans la viabilité cellulaire après 48 heures d'incubation de cellules 3T3-F442A avec d-ô-tocotriénol (0-80 μmol / L),

En conclusion, ces résultats démontrent l'effet antiadipogène du d-δ-tocotriénol via la régulation négative de PPARγ