Les vitamines K contre la calcification articulaire

[Nutrimuscle-Conseils]

Spontaneous calcification of arteries and cartilage in mice lacking matrix GLA protein
Guangbin Luo, Nature volume 386, pages78–81(1997)

Calcification of the extracellular matrix (ECM) can be physiological or pathological. Physiological calcification occurs in bone when the soft ECM is converted into a rigid material capable of sustaining mechanical force; pathological calcification can occur in arteries1 and cartilage2 and other soft tissues. No molecular determinant regulating ECM calcification has yet been identified. A candidate molecule is matrix GLA protein (Mgp), a mineral-binding ECM protein3 synthesized by vascular smooth-muscle cells and chondrocytes, two cell types that produce an uncalcified ECM. Mice that lack Mgp develop to term but die within two months as a result of arterial calcification which leads to bloodvessel rupture.

Chondrocytes that elaborate a typical cartilage matrix can be seen in the affected arteries. Mgp-deficient mice additionally exhibit inappropriate calcification of various cartilages, including the growth plate, which eventually leads to short stature, osteopenia and fractures.

These results indicate that ECM calcification must be actively inhibited in soft tissues. To our knowledge, Mgp is the first inhibitor of calcification of arteries and cartilage to be characterized in vivo.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Calcification spontanée des artères et du cartilage chez les souris dépourvues de protéine GLA matricielle
Guangbin Luo, Nature volume 386, pages 78–81 (1997)

La calcification de la matrice extracellulaire (ECM) peut être physiologique ou pathologique. La calcification physiologique se produit dans l'os lorsque l'ECM souple est converti en un matériau rigide capable de soutenir une force mécanique; une calcification pathologique peut se produire dans les artères1 et le cartilage2 et d'autres tissus mous. Aucun déterminant moléculaire régulant la calcification de l'ECM n'a encore été identifié. Une molécule candidate est la protéine GLA matricielle (Mgp), une protéine ECM de liaison minérale3 synthétisée par les cellules musculaires lisses vasculaires et les chondrocytes, deux types cellulaires qui produisent un ECM non calcifié. Les souris qui manquent de Mgp se développent à terme mais meurent dans les deux mois à la suite d'une calcification artérielle qui conduit à la rupture des vaisseaux sanguins.

Des chondrocytes qui élaborent une matrice cartilagineuse typique peuvent être observés dans les artères affectées. Les souris déficientes en Mgp présentent en outre une calcification inappropriée de divers cartilages, y compris la plaque de croissance, ce qui conduit finalement à une petite taille, une ostéopénie et des fractures.

Ces résultats indiquent que la calcification ECM doit être activement inhibée dans les tissus mous. À notre connaissance, le Mgp est le premier inhibiteur de la calcification des artères et du cartilage à être caractérisé in vivo.