Lien obésité et destruction des cartilages

[Nutrimuscle-Conseils]

Effect of short-term high fat diet on resistin levels and expression of autophagy-related genes in the cartilage of male rats
Hebatallah Mohammed Aboudeya Scientific Reports volume 12, Article number: 15313 (2022)

Obesity is a significant risk factor for the development of knee osteoarthritis (KOA). However, the precise molecular mechanisms linking obesity to OA remain unclear. In the present study, we investigated the effect of short-term high-fat diet (HFD) on the development of OA and the possible role of the adipokine resistin and autophagy-related genes in mediating this effect. Thirty adult male Wistar rats were equally divided into 2 groups: control and obese groups.

Body mass index (BMI), levels of lipid profile, glucose, insulin and HOMA-IR index were significantly higher in the obese group compared with control. Our results revealed significantly higher serum and cartilage resistin levels with a significant increase in the mRNA expressions of toll-like receptor 4 (TLR4), matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) and interleukin-1β (IL-1β) as well as protein levels of IL-1β, matrix metalloproteinase-13 (MMP-13), ADAMTS 5 (aggrecanase-2) and caspase-3 in the cartilage of obese rats. The HFD induced a significant upregulation of autophagy related 5 (ATG5), beclin-1 and light chain 3 (LC3) mRNA expressions and a significant downregulation of mammalian target of rapamycin (mTOR) expression in cartilage.

The protein levels of cartilage ATG5 were also significantly elevated in HFD-fed group.

In conclusion, we suggested that increased levels of resistin and expression of autophagy-related genes may contribute in part, to OA development in HFD-fed rats. This provides a novel insight into the early molecular changes in the cartilage associated with obesity.

[Nutrimuscle-Conseils]

In human articular cartilages, resistin induced the expression of matrix degrading enzymes and proinflammatory cytokines7,8,9. In addition, resistin has been shown to increase vascular adhesion molecule-1 expression on synovial fibroblasts in OA, whereas the decrease of resistin activity prevented anterior cruciate ligament transection-induced damage to OA rat cartilage10.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Effet d'un régime riche en graisses à court terme sur les niveaux de résistine et l'expression de gènes liés à l'autophagie dans le cartilage de rats mâles
Rapports scientifiques d'Hebatallah Mohammed Aboudeya volume 12, numéro d'article : 15313 (2022)

L'obésité est un facteur de risque important pour le développement de l'arthrose du genou (KOA). Cependant, les mécanismes moléculaires précis reliant l'obésité à l'arthrose restent flous. Dans la présente étude, nous avons étudié l'effet d'un régime alimentaire riche en graisses (HFD) à court terme sur le développement de l'arthrose et le rôle possible de la résistine adipokine et des gènes liés à l'autophagie dans la médiation de cet effet. Trente rats Wistar mâles adultes ont été également répartis en 2 groupes : groupes témoins et obèses.

L'indice de masse corporelle (IMC), les niveaux de profil lipidique, le glucose, l'insuline et l'indice HOMA-IR étaient significativement plus élevés dans le groupe obèse par rapport au groupe témoin. Nos résultats ont révélé des niveaux de résistine sérique et cartilagineux significativement plus élevés avec une augmentation significative des expressions d'ARNm du récepteur de type péage 4 (TLR4), de la métalloprotéinase matricielle-9 (MMP-9) et de l'interleukine-1β (IL-1β) ainsi que des protéines niveaux d'IL-1β, de métalloprotéinase matricielle-13 (MMP-13), d'ADAMTS 5 (aggrécanase-2) et de caspase-3 dans le cartilage de rats obèses. Le HFD a induit une régulation à la hausse significative des expressions d'ARNm liées à l'autophagie 5 (ATG5), à la beclin-1 et à la chaîne légère 3 (LC3) et une régulation à la baisse significative de l'expression de la cible mammalienne de la rapamycine (mTOR) dans le cartilage.

Les niveaux de protéines du cartilage ATG5 étaient également significativement élevés dans le groupe nourri au HFD.

En conclusion, nous avons suggéré que des niveaux accrus de résistine et d'expression de gènes liés à l'autophagie pourraient contribuer en partie au développement de l'arthrose chez les rats nourris au HFD. Cela fournit un nouvel aperçu des changements moléculaires précoces du cartilage associés à l'obésité.
Dans les cartilages articulaires humains, la résistine a induit l'expression d'enzymes dégradant la matrice et de cytokines pro-inflammatoires7,8,9. De plus, il a été démontré que la résistine augmentait l'expression de la molécule d'adhésion vasculaire-1 sur les fibroblastes synoviaux dans l'arthrose, alors que la diminution de l'activité de la résistine empêchait les dommages induits par la transsection du ligament croisé antérieur au cartilage de rat arthrosique10.