Les neurones qui expriment l'hormone de mélanoconcentration dans l'hypothalamus contrôlent la genèse et le maintien du sommeil paradoxal en inhibant les neurones GABAergiques inhibiteurs du sommeil paradoxal localisés dans le tronc cérébral. Ces résultats obtenus par des chercheurs du Centre de recherche en neurosciences de Lyon (CRNL, CNRS/Inserm/Université Claude Bernard Lyon 1/Université Jean Monnet) et du laboratoire Hypoxie et physiopathologies cardiovasculaire et respiratoire (Inserm/Université Joseph Fourier) ont été publiés dans The Journal of Neuroscience.
Le sommeil paradoxal, ou sommeil REM, fait suite au sommeil lent et constitue le quatrième et dernier stade d'un cycle complet de sommeil. Découvert par le neurobiologiste Michel Jouvet à la fin des années 1950, le sommeil paradoxal a été caractérisé par une activation corticale associée à une atonie musculaire et des mouvements rapides des yeux. Il a ensuite été suggéré que le déclenchement et le maintien de cette phase de sommeil au cours de laquelle se produisent les rêves dont nous pouvons nous souvenir, étaient dus à une interaction inhibitrice réciproque entre des neurones inhibiteurs du sommeil paradoxal de nature monoaminergiques et des neurones exécutifs de nature cholinergique localisés dans un noyau de la formation réticulée pontique, le noyau sublatérodorsal.
Au cours des dix dernières années, les chercheurs du CRNL ont montré que ces neurones inhibiteurs et exécutifs étaient respectivement de type GABAergique et glutamatergique (*). Dans l'article publié dans The Journal of Neuroscience, ils démontrent aujourd'hui que le déclenchement et le maintien du sommeil paradoxal sont en fait contrôlés par des neurones qui co-contiennent du GABA et un peptide hypothalamique, l'hormone de mélanoconcentration (MCH). Ces neurones induisent le sommeil paradoxal par l'entremise d'une voie inhibitrice qui agit directement sur les neurones GABAergiques inhibiteurs du sommeil paradoxal localisés dans une structure ponto-mésencéphalique, la substance grise périaqueducale.
Ces résultats mettent ainsi en évidence que le générateur principal du sommeil paradoxal se localise dans l'hypothalamus, le tronc cérébral ne contenant qu'un générateur asservi au générateur hypothalamique. Ils prouvent également que la pharmacologie de la MCH est très prometteuse pour le traitement des pathologies du sommeil, ce neuropeptide jouant un rôle clé dans la genèse du sommeil paradoxal.
Figure : Les neurones exprimant la MCH sont marqués en vert, les neurones projetant sur les neurones inhibiteurs du sommeil paradoxal apparaissent en rouge et les neurones activés lors du sommeil paradoxal en marron. Le dernier cliché est une superposition des deux images du haut. Les flèches indiquent les neurones triplement marqués ; les neurones à MCH actifs au cours du sommeil paradoxal et projetant sur les neurones inhibiteurs de cet état. © CRNL, Olivier Clément
Note
(*) Paradoxical (REM) sleep genesis : The switch from an aminergic–cholinergic to a GABAergic–glutamatergic hypothesis, Pierre-Hervé Luppi , Damien Gervasoni, Laure Verret, Romain Goutagny, Christelle Peyron, Denise Salvert, Lucienne Leger, Patrice Fort, The Journal of Physiology (2007), 100(5-6):271-283, doi:10.1016/j.jphysparis.2007.05.006.
En savoir plus
The lateral hypothalamic area controls paradoxical (REM) sleep by means of descending projections to brainstem GABAergic neurons, Olivier Clément, Emilie Sapin, Paul-Antoine Libourel, Sébastien Arthaud, Frédéric Brischoux, Patrice Fort, Pierre-Hervé Luppi, The Journal of Neuroscience (2012), 32(47):16763-16774, doi:10.1523/JNEUROSCI.1885-12.2012.
Contact chercheur
Pierre-Hervé Luppi
Centre de recherche en neurosciences de Lyon (CRNL)
UMR5292 CNRS/Inserm/Université Claude Bernard Lyon 1/Université Jean Monnet
Université Claude Bernard Lyon 1
Faculté de Médecine Laënnec
7, Rue Guillaume Paradin
69372 Lyon
http://www.cnrs.fr/insb/recherche/parut ... luppi.html
