Mal dormir après la muscu réduit la riposte anabolique

[Nutrimuscle-Conseils]

Effects of Sleep Deprivation on Acute Skeletal Muscle Recovery after Exercise.
Dáttilo M Med Sci Sports Exerc. 2020 Feb;52(2):507-514.

PURPOSE:
Sleep is considered essential for muscle recovery, mainly due to its effect on hormone secretion. Total sleep deprivation or restriction is known to alter not only blood hormones but also cytokines that might be related to skeletal muscle recovery. This study aimed to evaluate whether total sleep deprivation after eccentric exercise-induced muscle damage (EEIMD) modifies the profiles of blood hormones and cytokines.

METHODS:
In two separate conditions, with a crossover and randomized model, 10 men (age, 24.5 ± 2.9 yr; body mass index, 22.7 ± 2.3 kg·m) performed a unilateral EEIMD protocol that comprised 240 eccentric contractions of the knee extensor muscles using an isokinetic dynamometer. In one condition, a "muscle damage" protocol was followed by 48 h of total sleep deprivation and 12 h of normal sleep (DEPRIVATION). In the other condition, the same muscle damage protocol was conducted, followed by three nights of regular sleep (SLEEP). Isometric muscle voluntary contraction tests and blood samples were collected serially throughout the protocol and analyzed for creatine kinase, free and total testosterone, IGF-1, cortisol, tumor necrosis factor-alpha, interleukin (IL)-1beta, IL-6, receptor antagonist of IL-1 and IL-10.

RESULTS:
Muscle voluntary contraction and serum creatine kinase increased equally over the study period in both conditions. From the cytokines evaluated, only IL-6 increased in DEPRIVATION. No differences were detected in testosterone levels between conditions, but IGF-1, cortisol, and cortisol/total testosterone ratio were higher in DEPRIVATION.

CONCLUSIONS:
Total sleep deprivation after EEIMD does not delay muscle strength recovery but modifies inflammatory and hormonal responses.

[Nutrimuscle-Diététique]

Effets de la privation de sommeil sur la récupération aiguë des muscles squelettiques après l'exercice.
Dáttilo M Med Sci Sports Exerc. 2020 fév; 52 (2): 507-514.

OBJECTIF:
Le sommeil est considéré comme essentiel à la récupération musculaire, principalement en raison de son effet sur la sécrétion hormonale. La privation ou la restriction totale du sommeil est connue pour altérer non seulement les hormones sanguines mais aussi les cytokines qui pourraient être liées à la récupération des muscles squelettiques. Cette étude visait à évaluer si la privation totale de sommeil après une lésion musculaire induite par l'exercice excentrique (EEIMD) modifie les profils des hormones sanguines et des cytokines.

MÉTHODES:
Dans deux conditions distinctes, avec un modèle croisé et randomisé, 10 hommes (âge, 24,5 ± 2,9 ans; indice de masse corporelle, 22,7 ± 2,3 kg · m) ont effectué un protocole EEIMD unilatéral qui comprenait 240 contractions excentriques des muscles extenseurs du genou à l'aide d'un dynamomètre isocinétique. Dans une condition, un protocole de «dommages musculaires» a été suivi de 48 h de privation totale de sommeil et de 12 h de sommeil normal (DÉPRIVATION). Dans l'autre condition, le même protocole de dommages musculaires a été effectué, suivi de trois nuits de sommeil régulier (SLEEP). Des tests de contraction volontaire des muscles isométriques et des échantillons de sang ont été collectés en série tout au long du protocole et analysés pour la créatine kinase, la testostérone libre et totale, l'IGF-1, le cortisol, le facteur de nécrose tumorale alpha, l'interleukine (IL) -1 bêta, l'IL-6, l'antagoniste des récepteurs de IL-1 et IL-10.

RÉSULTATS:
La contraction musculaire volontaire et la créatine kinase sérique ont augmenté de manière égale au cours de la période d'étude dans les deux conditions. D'après les cytokines évaluées, seule l'IL-6 a augmenté de DÉPRIVATION. Aucune différence n'a été détectée dans les niveaux de testostérone entre les conditions, mais le rapport IGF-1, cortisol et cortisol / testostérone totale était plus élevé en DÉPRIVATION.

CONCLUSIONS:
La privation totale de sommeil après l'EEIMD ne retarde pas la récupération de la force musculaire mais modifie les réponses inflammatoires et hormonales.

[Nutrimuscle-Conseils]

The effect of sleep restriction, with or without high‐intensity interval exercise, on myofibrillar protein synthesis in healthy young men
Nicholas J. Saner J Physiol 20 February 2020

Key points
Sleep restriction has previously been associated with the loss of muscle mass in both human and animal models.
The rate of myofibrillar protein synthesis (MyoPS) is a key variable in regulating skeletal muscle mass and can be increased by performing high‐intensity interval exercise (HIIE), although the effect of sleep restriction on MyoPS is unknown.
In the present study, we demonstrate that participants undergoing a sleep restriction protocol (five nights, with 4 h in bed each night) had lower rates of skeletal muscle MyoPS; however, rates of MyoPS were maintained at control levels by performing HIIE during this period.
Our data suggest that the lower rates of MyoPS in the sleep restriction group may contribute to the detrimental effects of sleep loss on muscle mass and that HIIE may be used as an intervention to counteract these effects.


The present study aimed to investigate the effect of sleep restriction, with or without high‐intensity interval exercise (HIIE), on the potential mechanisms underpinning previously‐reported sleep‐loss‐induced reductions to muscle mass. Twenty‐four healthy, young men underwent a protocol consisting of two nights of controlled baseline sleep and a five‐night intervention period. Participants were allocated into one of three parallel groups, matched for age, urn:x-wiley:00223751:media:tjp13996:tjp13996-math-0001, body mass index and habitual sleep duration; a normal sleep (NS) group [8 h time in bed (TIB) each night], a sleep restriction (SR) group (4 h TIB each night), and a sleep restriction and exercise group (SR+EX, 4 h TIB each night, with three sessions of HIIE). Deuterium oxide was ingested prior to commencing the study and muscle biopsies obtained pre‐ and post‐intervention were used to assess myofibrillar protein synthesis (MyoPS) and molecular markers of protein synthesis and degradation signalling pathways. MyoPS was lower in the SR group [fractional synthetic rate (% day–1), mean ± SD, 1.24 ± 0.21] compared to both the NS (1.53 ± 0.09) and SR+EX groups (1.61 ± 0.14) (P < 0.05). However, there were no changes in the purported regulators of protein synthesis (i.e. p‐AKTser473 and p‐mTORser2448) and degradation (i.e. Foxo1/3 mRNA and LC3 protein) in any group.

These data suggest that MyoPS is acutely reduced by sleep restriction, although MyoPS can be maintained by performing HIIE. These findings may explain the sleep‐loss‐induced reductions in muscle mass previously reported and also highlight the potential therapeutic benefit of HIIE to maintain myofibrillar remodelling in this context.

[Nutrimuscle-Conseils]

Moins dormir = moins de myostatine

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'effet de la restriction du sommeil, avec ou sans exercice d'intervalle de haute intensité, sur la synthèse des protéines myofibrillaires chez les jeunes hommes en bonne santé
Nicholas J. Saner J Physiol 20 février 2020

Points importants
La restriction du sommeil a déjà été associée à la perte de masse musculaire dans les modèles humains et animaux.
Le taux de synthèse des protéines myofibrillaires (MyoPS) est une variable clé dans la régulation de la masse musculaire squelettique et peut être augmenté en effectuant des exercices à intervalles de haute intensité (HIIE), bien que l'effet de la restriction du sommeil sur MyoPS soit inconnu.
Dans la présente étude, nous démontrons que les participants subissant un protocole de restriction du sommeil (cinq nuits, avec 4 h au lit chaque nuit) avaient des taux inférieurs de MyoPS du muscle squelettique; cependant, les taux de MyoPS ont été maintenus à des niveaux de contrôle en effectuant HIIE pendant cette période.
Nos données suggèrent que les taux plus faibles de MyoPS dans le groupe de restriction du sommeil peuvent contribuer aux effets néfastes de la perte de sommeil sur la masse musculaire et que HIIE peut être utilisé comme une intervention pour contrer ces effets.


La présente étude visait à étudier l'effet de la restriction du sommeil, avec ou sans exercice à intervalles de haute intensité (HIIE), sur les mécanismes potentiels sous-tendant les réductions de la masse musculaire induites par la perte de sommeil signalées précédemment. Vingt-quatre jeunes hommes en bonne santé ont subi un protocole comprenant deux nuits de sommeil de base contrôlé et une période d'intervention de cinq nuits. Les participants ont été répartis dans l'un des trois groupes parallèles, appariés pour l'âge, l'urne: x-wiley: 00223751: média: tjp13996: tjp13996-math-0001, indice de masse corporelle et durée habituelle du sommeil; un groupe sommeil normal (NS) [8 h au lit (TIB) chaque nuit], un groupe restriction du sommeil (SR) (4 h TIB chaque nuit) et un groupe restriction du sommeil et exercice (SR + EX, 4 h TIB chaque soir, avec trois séances de HIIE). L'oxyde de deutérium a été ingéré avant le début de l'étude et les biopsies musculaires obtenues avant et après l'intervention ont été utilisées pour évaluer la synthèse des protéines myofibrillaires (MyoPS) et les marqueurs moléculaires de la synthèse des protéines et des voies de signalisation de la dégradation. MyoPS était plus faible dans le groupe SR [taux synthétique fractionnaire (% jour – 1), moyenne ± SD, 1,24 ± 0,21] par rapport aux groupes NS (1,53 ± 0,09) et SR + EX (1,61 ± 0,14) (P <0,05 ). Cependant, il n'y a eu aucun changement dans les prétendus régulateurs de la synthèse des protéines (c'est-à-dire p-AKTser473 et p-mTORser2448) et de la dégradation (c'est-à-dire l'ARNm Foxo1 / 3 et la protéine LC3) dans aucun groupe.

Ces données suggèrent que MyoPS est fortement réduit par la restriction du sommeil, bien que MyoPS puisse être maintenu en effectuant HIIE. Ces résultats peuvent expliquer les réductions de la masse musculaire induites par la perte de sommeil précédemment signalées et souligner également le bénéfice thérapeutique potentiel de HIIE pour maintenir le remodelage myofibrillaire dans ce contexte.