Le manque de B12 cérébrale conduit à une dégénérescence

[Nutrimuscle-Conseils]

Decreased Brain Levels of Vitamin B12 in Aging, Autism and Schizophrenia
PLoS One. 2016 Jan 22;11(1):e0146797. Zhang Y

Many studies indicate a crucial role for the vitamin B12 and folate-dependent enzyme methionine synthase (MS) in brain development and function, but vitamin B12 status in the brain across the lifespan has not been previously investigated. Vitamin B12 (cobalamin, Cbl) exists in multiple forms, including methylcobalamin (MeCbl) and adenosylcobalamin (AdoCbl), serving as cofactors for MS and methylmalonylCoA mutase, respectively. We measured levels of five Cbl species in postmortem human frontal cortex of 43 control subjects, from 19 weeks of fetal development through 80 years of age, and 12 autistic and 9 schizophrenic subjects. Total Cbl was significantly lower in older control subjects (> 60 yrs of age), primarily reflecting a >10-fold age-dependent decline in the level of MeCbl. Levels of inactive cyanocobalamin (CNCbl) were remarkably higher in fetal brain samples.

In both autistic and schizophrenic subjects MeCbl and AdoCbl levels were more than 3-fold lower than age-matched controls. In autistic subjects lower MeCbl was associated with decreased MS activity and elevated levels of its substrate homocysteine (HCY). Low levels of the antioxidant glutathione (GSH) have been linked to both autism and schizophrenia, and both total Cbl and MeCbl levels were decreased in glutamate-cysteine ligase modulatory subunit knockout (GCLM-KO) mice, which exhibit low GSH levels.

Thus our findings reveal a previously unrecognized decrease in brain vitamin B12 status across the lifespan that may reflect an adaptation to increasing antioxidant demand, while accelerated deficits due to GSH deficiency may contribute to neurodevelopmental and neuropsychiatric disorders.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l’étude

Une diminution des niveaux au niveau de la cerveau de la vitamine B12 dans le cadre du vieillissement, de l'autisme et de la schizophrénie
PLoS One. 2016 22 janvier; 11 (1): e0146797. Zhang Y

De nombreuses études indiquent un rôle crucial de la vitamine B12 et de l'acide folique-sur l’ enzyme méthionine synthase (MS) dans le développement et le fonctionnement du cerveau, mais le statut en vitamine B12 dans le cerveau au niveau de la durée de vie n'a pas été préalablement étudiées. La vitamine B12 (cobalamine, Cbl) existe sous des formes multiples, y compris la méthylcobalamine (MeCbl) et adénosylcobalamine (AdoCbl), servant de cofacteurs pour MS et methylmalonylCoA mutase, respectivement. Nous avons mesuré les niveaux de cinq espèces Cbl dans le cortex frontal humain de 43 sujets témoins, à partir de 19 semaines de développement du fœtus à travers 80 ans, et 12 autistes et 9 sujets schizophrènes. Le total des Cbl était significativement plus faible chez les sujets témoins âgés (> 60 ans d'âge), reflétant principalement une baisse> 10 fois du niveau de MeCbl. Les niveaux de cyanocobalamine inactif (CNCbl) étaient remarquablement plus élevés dans les échantillons du cerveau du fœtus.

Dans les deux sujets autistes et schizophrènes les niveaux MeCbl et AdoCbl étaient plus de 3 fois plus faible que les témoins appariés selon l'âge. Chez les sujets autistes MeCbl inférieure était associée à une diminution de l'activité MS et des niveaux élevés du substrat d’homocystéine (HCY). Les faibles niveaux de glutathion antioxydant (GSH) ont été liés à la fois à l'autisme et la schizophrénie, et les deux niveaux Cbl et MeCbl totaux ont été diminué en glutamate-cystéine ligase modulatory knock-out (KO), qui présentent des niveaux de GSH bas.

Ainsi, nos résultats révèlent une diminution précédemment non reconnu dans le cerveau du statut en vitamine B12 qui peut refléter une adaptation à la demande croissante en antioxydants, tandis que les déficits accélérés en raison d'une carence en GSH peuvent contribuer à des troubles neurodéveloppementaux et neuropsychiatriques.