Le manque de potassium favorise les problèmes cardiaques

[Nutrimuscle-Conseils]

Associations of 24-Hour Urinary Sodium and Potassium Excretion with Cardiac Biomarkers: The Maastricht Study
Remy JH Martens, The Journal of Nutrition, 09 May 2020

Background
It is a matter of debate whether sodium and potassium intake are associated with heart disease. Further, the mechanisms underlying associations of sodium and potassium intake with cardiac events, if any, are not fully understood.

Objectives
We examined cross-sectional associations of 24-h urinary sodium excretion (UNaE) and potassium excretion (UKE), as estimates of their intakes, with high-sensitivity cardiac troponins T (hs-cTnT) and I (hs-cTnI), and N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP), which are markers of cardiomyocyte injury and cardiac dysfunction.

Methods
We included 2961 participants from the population-based Maastricht Study (mean ± SD age 59.8 ± 8.2 y, 51.9% men), who completed the baseline survey between November 2010 and September 2013. Associations were examined with restricted cubic spline linear regression analyses and ordinary linear regression analyses, adjusted for demographics, lifestyle, and cardiovascular disease (CVD) risk factors.

Results
Median [IQR] 24-h UNaE and UKE were 3.7 [2.8–4.7] g/24 h and 3.0 [2.4–3.6] g/24 h, respectively. After adjustment for potential confounders, 24-h UNaE was not associated with hs-cTnT, hs-cTnI, and NT-proBNP concentrations. In contrast, after adjustment for potential confounders, lower 24-h UKE was nonlinearly associated with higher hs-cTnT and NT-proBNP. For example, as compared with the third/median quintile of 24-h UKE (range: 2.8–3.2 g/24 h), participants in the first quintile (range: 0.5–2.3 g/24 h) had 1.05 (95% CI: 0.99, 1.11) times higher hs-cTnT and 1.14 (95% CI: 1.03, 1.26) times higher NT-proBNP. Associations were similar after further adjustment for estimated glomerular filtration rate, albuminuria, blood pressure, and serum potassium.

Conclusions
Twenty-four-hour UNaE was not associated with the studied cardiac biomarkers. In contrast, lower 24-h UKE was nonlinearly associated with higher hs-cTnT and NT-proBNP. This finding supports recommendations to increase potassium intake in the general population. In addition, it suggests that cardiac dysfunction and/or cardiomyocyte injury may underlie previously reported associations of lower potassium intake with CVD mortality.

[Nutrimuscle-Conseils]

Prévention de la fibrose cardiaque par un régime alimentaire pauvre en sel au cours du syndrome métabolique : implication de la transition endothélio-mésenchymateuse
L.Jeanson Nutrition Clinique et Métabolisme Volume 34, Issue 1, April 2020, Pages 32-33


Introduction et but de l’étude
Dans les pays développés, le syndrome métabolique (SM), associant une hypertension artérielle et une insulinorésistance, concerne 25 à 45 % des hommes de plus de 40 ans, les prédisposant à un risque d’AVC multiplié par 3. L’augmentation de ces troubles métaboliques va de concert avec la consommation de sucres en constante augmentation dans les pays développés. L’hypertension participe à la fibrose du myocarde, ce qui aboutit à une dysfonction diastolique et au développement d’une hypertrophie ventriculaire gauche. Dans ce cadre, nous avons montré qu’un régime alimentaire pauvre en sel pouvait prévenir les dommages cardiaques d’une hypertension associée à une insulinorésistance dans un modèle de rat. Nous avons récemment identifié par transcriptomique dans ce modèle un groupe de gènes modulé par la restriction sodée, et dont certains sont plus particulièrement impliqués dans un processus appelé transition endothélio-mésenchymateuse. Notre objectif a été de montrer que le régime désodé régule négativement la transition endothélio-mésenchymateuse (TEndM) dans le cœur des rats atteints de syndrome métabolique, ce qui prévient le phénomène de fibrose.

Matériel et méthodes
Notre modèle d’étude est le rat Sprague Dawley nourri avec 60 % de fructose. Les rats sont divisés en 2 groupes : groupe normosodé fructose (NSF) (0,64 % NaCl), et groupe désodé fructose (DSF) avec 0,01 % de NaCl dans la nourriture. Au bout de 4 semaines de régime, l’angiotensine II est perfusée (200 ng/kg/min) durant 4 semaines additionnelles. Nous avons exploré l’expression de marqueurs de la TEndM par western blot (WB) et leur colocalisation par immunofluorescence dans les ventricules gauches des rats. La confirmation des variations d’expression en transcriptomique a été réalisée par qPCR et par WB. La quantification est réalisée par le logiciel Image J. Les tests statistiques utilisés sont le test de Student ou de Mann et Whitney.

Résultats et analyse statistique
Deux protéines mésenchymateuses, l’actine du muscle lisse (αSMA), et la vimentine, voient leur expression significativement diminuée en régime désodé (p < 0,05). En revanche, Pecam-1, une protéine des cellules endothéliales vasculaires, voit son expression augmentée (p < 0,05). En immunofluorescence, nous observons une colocalisation des 2 marqueurs αSMA et Pecam-1 dans 67,3 % ± 4,9 des vaisseaux en régime normosodé, contre 42,3 % ± 3,8 en régime désodé (p < 0,05). Nous avons d’autre part confirmé les variations d’expression observées en transcriptomique de 17 gènes par qPCR entre les 2 groupes de rats. Deux de ces gènes sont des acteurs potentiellement intéressants dans la TEndM.

Conclusion
Nous montrons que la transition endothélio-mésenchymateuse est impliquée dans la prévention du phénomène de fibrose par le régime désodé dans notre modèle de SM. Nous avons de plus identifié et validé 17 gènes modulés par la restriction sodée dont deux d’entre eux inconnus jusqu’alors. Nous espérons par cette étude apporter un argument supplémentaire de l’intérêt d’un régime alimentaire appauvri en sel dans la prévention des dommages cardiaques au cours du syndrome métabolique.

[Nutrimuscle-Conseils]

Hyperosmolarity and Increased Serum Sodium Concentration Are Risks for Developing Hypertension Regardless of Salt Intake: A Five-Year Cohort Study in Japan
by Masanari Kuwabara Nutrients 2020, 12(5), 1422;

The potential contribution of serum osmolarity in the modulation of blood pressure has not been evaluated. This study was done to examine the relationship between hyperosmolarity and hypertension in a five-year longitudinal design. We enrolled 10,157 normotensive subjects without diabetes who developed hypertension subsequently as determined by annual medical examination in St. Luke’s International Hospital, Tokyo, between 2004 and 2009.

High salt intake was defined as >12 g/day by a self-answered questionnaire and hyperosmolarity was defined as >293 mOsm/L serum osmolarity, calculated using serum sodium, fasting blood glucose, and blood urea nitrogen. Statistical analyses included adjustments for age, gender, body mass index, smoking, drinking alcohol, dyslipidemia, hyperuricemia, and chronic kidney disease. In the patients with normal osmolarity, the group with high salt intake had a higher cumulative incidence of hypertension than the group with normal salt intake (8.4% versus 6.7%, p = 0.023). In contrast, in the patients with high osmolarity, the cumulative incidence of hypertension was similar in the group with high salt intake and in the group with normal salt intake (13.1% versus 12.9%, p = 0.84).

The patients with hyperosmolarity had a higher incidence of hypertension over five years compared to that of the normal osmolarity group (p < 0.001). After multiple adjustments, elevated osmolarity was an independent risk for developing hypertension (OR (odds ratio), 1.025; 95% CI (confidence interval), 1.006–1.044), regardless of the amount of salt intake. When analyzed in relation to each element of calculated osmolarity, serum sodium and fasting blood glucose were independent risks for developing hypertension.

Our results suggest that hyperosmolarity is a risk for developing hypertension regardless of salt intake.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'hyperosmolarité et l'augmentation de la concentration de sodium sérique sont des risques pour développer l'hypertension indépendamment de la prise de sel: une étude de cohorte de cinq ans au Japon
par Masanari Kuwabara Nutrients 2020, 12 (5), 1422;

La contribution potentielle de l'osmolarité sérique dans la modulation de la pression artérielle n'a pas été évaluée. Cette étude a été réalisée pour examiner la relation entre l'hyperosmolarité et l'hypertension dans un plan longitudinal de cinq ans. Nous avons recruté 10157 sujets normotendus sans diabète qui ont développé une hypertension par la suite, comme déterminé par un examen médical annuel à l'hôpital international St. Luke de Tokyo, entre 2004 et 2009.

Un apport élevé en sel a été défini comme> 12 g / jour par un questionnaire auto-répondu et l'hyperosmolarité a été définie comme> 293 mOsm / L d'osmolarité sérique, calculée en utilisant le sodium sérique, la glycémie à jeun et l'azote uréique sanguin. Les analyses statistiques comprenaient des ajustements pour l'âge, le sexe, l'indice de masse corporelle, le tabagisme, la consommation d'alcool, la dyslipidémie, l'hyperuricémie et la maladie rénale chronique. Chez les patients dont l'osmolarité était normale, le groupe à forte consommation de sel avait une incidence cumulée d'hypertension plus élevée que le groupe à consommation normale de sel (8,4% contre 6,7%, p = 0,023). En revanche, chez les patients à osmolarité élevée, l'incidence cumulée de l'hypertension était similaire dans le groupe à forte consommation de sel et dans le groupe à consommation normale de sel (13,1% contre 12,9%, p = 0,84).

Les patients présentant une hyperosmolarité avaient une incidence d'hypertension plus élevée sur cinq ans par rapport à celle du groupe d'osmolarité normale (p <0,001). Après plusieurs ajustements, une osmolarité élevée était un risque indépendant de développer une hypertension (OR (odds ratio), 1,025; IC à 95% (intervalle de confiance), 1,006–1,044), quelle que soit la quantité de sel ingérée. Analysés par rapport à chaque élément d'osmolarité calculé, le sodium sérique et la glycémie à jeun étaient des risques indépendants de développer une hypertension.

Nos résultats suggèrent que l'hyperosmolarité est un risque de développer une hypertension indépendamment de l'apport en sel.