Le sommeil en tant que biomarqueur potentiel du tau et du fardeau β-amyloïde dans le cerveau humain.
J Neurosci. 7 août 2019; 39 (32): 6315-6324. Winer JR
Des propositions récentes suggèrent que le sommeil pourrait être un facteur associé à l'accumulation de deux caractéristiques pathologiques essentielles de la maladie d'Alzheimer (MA): la tau et la β-amyloïde (Aβ). Ici, nous avons combiné les mesures TEP de Aβ et tau, des enregistrements de sommeil par électroencéphalogramme et des évaluations rétrospectives du sommeil pour étudier l'utilité potentielle des mesures du sommeil dans la prédiction in vivo.Pathologie de la MA chez les hommes et les femmes plus âgés. Les analyses de régression ont révélé que la gravité du couplage altéré oscillation lente-broche sommeil permettait de prédire une charge de tau plus importante dans le lobe temporal médial. La charge en β n'a pas été associée à une dégradation du couplage mais a plutôt prédit la diminution de l'amplitude d'activité à ondes lentes <1 Hz, résultats statistiquement dissociables les uns des autres. En outre, les comparaisons de la pathologie de la maladie d'Alzheimer et des modifications rétrospectives de la durée du sommeil autodéclarées ont montré que les modifications du sommeil tout au long de la vie peuvent permettre de prédire le fardeau en Aβ et tau en fin de vie. Ainsi, les caractéristiques quantitatives et qualitatives du sommeil humain représentent des biomarqueurs potentiels non invasifs, rentables et évolutifs (prévisions actuelles et futures) de la pathologie de la MA, et ont des implications à la fois thérapeutiques et de santé publique.
DÉCLARATION DE SIGNIFICATION Plusieurs études ont établi un lien entre la perturbation du sommeil et la progression de la maladie d'Alzheimer. La tau et la β-amyloïde (Aβ), les principales caractéristiques pathologiques de la MA, sont associées à des modifications à la fois objectives et subjectives du sommeil. Cependant, il reste à déterminer si les charges de tau et d'Aβ en fin de vie sont associées à des troubles distincts de la physiologie du sommeil ou à des modifications du sommeil tout au long de la vie. À l'aide de la polysomnographie, de questionnaires rétrospectifs et de la TEP spécifique des protéines tau et Aβ, la présente étude révèle des signatures de sommeil chez l'homme qui prédisent de manière dissociable les niveaux de tau et de Aβ dans le cerveau chez les personnes âgées. Ces résultats suggèrent qu'une nuit de polysomnographie peut aider à évaluer la charge de tau et d'Aβ, et que le traitement des déficiences de sommeil dans des créneaux temporels spécifiques à la décennie peut servir à retarder la progression de la MA.
