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Manque de vitamine D = perte de force chez le sportif

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Manque de vitamine D = perte de force chez le sportif

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 11 Jan 2017 21:52

Compromised Vitamin D Status Negatively Affects Muscular Strength and Power of Collegiate Athletes
Rachel A. Hildebrand International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism Volume 26 Issue 6, December 2016

Increasing evidence indicates that compromised vitamin D status, as indicated by serum 25-hydroxyvitamin D (25-OH D), is associated with decreased muscle function. The purpose of this study was to determine the vitamin D status of collegiate athletes residing in the southern U.S. and its effects on muscular strength and anaerobic power. Collegiate athletes (n = 103) from three separate NCAA athletic programs were recruited for the study. Anthropometrics, vitamin D and calcium intake, and sun exposure data were collected along with serum 25-OH D and physical performance measures (Vertical Jump Test, Shuttle Run Test, Triple Hop for Distance Test and the 1 Repetition Maximum Squat Test) to determine the influence of vitamin D status on muscular strength and anaerobic power. Approximately 68% of the study participants were vitamin D adequate (>75 nmol/L), whereas 23% were insufficient (75–50 nmol/L) and 9%, predominantly non-Caucasian athletes, were deficient (<50 nmol/L).

Athletes who had lower vitamin D status had reduced performance scores (p < .01) with odds ratios of 0.85 on the Vertical Jump Test, 0.82 on the Shuttle Run Test, 0.28 on the Triple Hop for Distance Test, and 0.23 on the 1 RM Squat Test.

These findings demonstrate that even NCAA athletes living in the southern US are at risk for vitamin D insufficiency and deficiency and that maintaining adequate vitamin D status may be important for these athletes to optimize their muscular strength and power.
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Re: Manque de vitamine D = perte de force chez le sportif

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 12 Jan 2017 17:59

Traduction de l’étude :wink:

L'état de la vitamine D affecte négativement la force musculaire et la puissance des athlètes collégiaux
Rachel A. Hildebrand Journal international de la nutrition sportive et du métabolisme de l'exercice Volume 26, numéro 6, décembre 2016

De plus en plus de preuves indiquent que l'état de vitamine D, comme indiqué par le 25-hydroxyvitamine D (25-OH D), est associé à une diminution de la fonction musculaire. Le but de cette étude était de déterminer le statut en vitamine D chez des athlètes collégiaux résidant dans le sud des États-Unis et ses effets sur la force musculaire et la puissance anaérobie. Des athlètes collégiaux (n = 103) provenant de trois programmes sportifs de NCAA distincts ont été recrutés pour l'étude. Les données sur l'anthropométrie, la vitamine D et le calcium et les données sur l'exposition au soleil ont été recueillies avec des mesures sériques de 25-OH D et de performances physiques (test de saut vertical, test de course de navette, essai de triple saut pour distance et essai de squat maximum de 1 répétition) Influence de la vitamine D sur la force musculaire et la puissance anaérobie. Approximativement 68% des participants à l'étude étaient de la vitamine D adéquate (> 75 nmol / L), tandis que 23% étaient insuffisants (75-50 nmol / L) et 9%, principalement des athlètes non caucasiens, étaient déficients (<50 nmol / L ).

Les athlètes qui avaient un faible niveau de vitamine D avaient des scores de performance réduits (p <0,01) avec des odds ratios de 0,85 sur le test de saut vertical, de 0,82 sur le test de course de navette, de 0,28 sur le triple saut pour le test de distance et de 0,23 sur le 1 RM Test de mise en squat.

Ces résultats démontrent que même les athlètes suivant NCAA vivant dans le sud des États-Unis sont à risque d'insuffisance en vitamine D et de carence et que maintenir un niveau adéquat de vitamine D peut être important pour ces athlètes afin d'optimiser leur force musculaire et leur puissance.
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Re: Manque de vitamine D = perte de force chez le sportif

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 4 Avr 2022 13:47

Exploring possible relationships between 25(OH)D deficiency and variables related to inflammation, endothelial function, and enzymatic antioxidants in adolescent athletes: a prospective study
Evdokia Varamenti Biol Sport. 2019;36(2):113–118

Although the role of vitamin D in calcium and bone metabolism is well documented, there is little clarity regarding the implications of low vitamin D status for inflammation, endothelial function, and antioxidant status in adolescent athletes. A prospective cohort study was conducted, and 44 male adolescent athletes, training at a sports academy in the Middle East, were assigned to either the intervention group (VitDs), consisting of vitamin D deficient athletes [twenty-five hydroxyvitamin D (25(OH)D) 30 ng/ml; n = 22]. Vitamin D status, inflammatory cytokines, endothelium-related variables, and antioxidant enzymes were measured twice during a nine-week training period.

At the baseline, the athletes in the VitDs group had significantly lower concentrations of 25(OH)D, vascular endothelial growth factor (VEGF), and glutathione peroxidase (GPx), and higher levels of parathyroid hormone (PTH), interleukin-6 (IL-6), interleukin-1 receptor antagonist (IL-1ra), and nitrite (NO2) (p < 0.05), in comparison to the athletes in the sufficient group.

After vitamin D supplementation for the VitDs group, the two cohorts differed considerably in vitamin D binding protein (VDBP) and PTH concentrations (p < 0.05). Our data suggest that the low levels of vitamin D possibly induced alterations in the investigated biochemical parameters of athletes in the VitDs group at the beginning of the monitoring period. Furthermore, while the vitamin D supplementation was effective in increasing 25(OH)D status, it may have concurrently positively influenced variables that are related to inflammation, endothelial function, and enzymatic antioxidants.
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Re: Manque de vitamine D = perte de force chez le sportif

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 4 Avr 2022 17:50

Traduction de l'étude :wink:

Exploration des relations possibles entre le déficit en 25(OH)D et les variables liées à l'inflammation, à la fonction endothéliale et aux antioxydants enzymatiques chez les athlètes adolescents : une étude prospective
Evdokia Varamenti Biol Sport. 2019;36(2):113–118

Bien que le rôle de la vitamine D dans le métabolisme du calcium et des os soit bien documenté, les implications d'un faible statut en vitamine D sur l'inflammation, la fonction endothéliale et le statut antioxydant chez les athlètes adolescents sont peu claires. Une étude de cohorte prospective a été menée et 44 athlètes adolescents masculins, s'entraînant dans une académie sportive au Moyen-Orient, ont été affectés soit au groupe d'intervention (VitDs), composé d'athlètes carencés en vitamine D [vingt-cinq hydroxyvitamine D (25(OH )D) 30 ng/ml ; n = 22]. Le statut en vitamine D, les cytokines inflammatoires, les variables liées à l'endothélium et les enzymes antioxydantes ont été mesurés deux fois au cours d'une période d'entraînement de neuf semaines.

Au départ, les athlètes du groupe VitDs avaient des concentrations significativement plus faibles de 25(OH)D, de facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF) et de glutathion peroxydase (GPx), et des niveaux plus élevés d'hormone parathyroïdienne (PTH), d'interleukine-6 ​​( IL-6), antagoniste des récepteurs de l'interleukine-1 (IL-1ra) et nitrite (NO2) (p < 0,05), par rapport aux athlètes du groupe suffisant.

Après supplémentation en vitamine D pour le groupe VitDs, les deux cohortes différaient considérablement dans les concentrations de protéine de liaison à la vitamine D (VDBP) et de PTH (p < 0,05). Nos données suggèrent que les faibles niveaux de vitamine D ont peut-être induit des altérations dans les paramètres biochimiques étudiés des athlètes du groupe VitDs au début de la période de surveillance. De plus, bien que la supplémentation en vitamine D ait été efficace pour augmenter le statut en 25(OH)D, elle peut avoir simultanément influencé positivement des variables liées à l'inflammation, à la fonction endothéliale et aux antioxydants enzymatiques.
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Re: Manque de vitamine D = perte de force chez le sportif

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 5 Avr 2022 14:22

Brominated flame retardants effect in MCF-7 cells: Impact on vitamin D pathway
Sara Sousa The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology Volume 219, May 2022,

Highlights
• HBB promotes MCF-7 cell proliferation, cell migration and hMMP-9 expression.
• BFRs affect expression of vitamin D pathway genes.
• PBT promotes cell cycle arrest in phase G2/M.
• HBCD, TBB and HBB alter breast cancer cell cycle in response to calcitriol.

Brominated flame retardants (BFRs) are persistent environmental pollutants, allowing a constant human exposure which carries several health risks, including the occurrence of breast cancer and vitamin D deficiency. Vitamin D inhibits cell growth and is negatively associated with breast cancer risk. The effect of BFRs in breast cancer and vitamin D pathway is still poorly understood. MCF-7 cells were treated with hexabromocyclododecane (HBCD), 2-ethylhexyl-2,3,4,5-tetrabromobenzoate (TBB), hexabromobenzene (HBB) and pentabromotoluene (PBT) using short and long-term exposure protocols. Viability, proliferation, migration, cell cycle and gene expression were assessed. Gene expression of hVDBP and hCYP2R1 was also evaluated in hepatocytes. Long-term exposure of MCF-7 cells to HBB increased cell proliferation and migration, consequently increasing MMP-9 expression.

The vitamin D pathway was also altered by BFRs: cells appeared less prepared to activate and transport vitamin D and the signaling, action and inactivation mechanisms were diminished in the presence of BFRs. Untreated MCF-7 cells showed cell cycle arrest in phase G0/G1 in the presence of activated vitamin D. However, when MCF-7 cells were exposed to BFRs, cell cycle was arrested in phase G2/M, possibly due to DNA damage. Nonetheless, calcitriol seems to be able to mitigate the effect of some BFRs exposure, e.g. PBT.
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Re: Manque de vitamine D = perte de force chez le sportif

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 5 Avr 2022 15:42

Traduction de l'étude :wink:

Effet des retardateurs de flamme bromés dans les cellules MCF-7 : impact sur la voie de la vitamine D
Sara Sousa Le Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology Volume 219, mai 2022,

Points forts
• HBB favorise la prolifération des cellules MCF-7, la migration cellulaire et l'expression de hMMP-9.
• Les BFR affectent l'expression des gènes de la voie de la vitamine D.
• PBT favorise l'arrêt du cycle cellulaire en phase G2/M.
• Le HBCD, le TBB et le HBB altèrent le cycle cellulaire du cancer du sein en réponse au calcitriol.

Les retardateurs de flamme bromés (RFB) sont des polluants environnementaux persistants, permettant une exposition humaine constante qui comporte plusieurs risques pour la santé, notamment la survenue de cancer du sein et une carence en vitamine D. La vitamine D inhibe la croissance cellulaire et est négativement associée au risque de cancer du sein. L'effet des BFR dans le cancer du sein et la voie de la vitamine D est encore mal compris. Les cellules MCF-7 ont été traitées avec de l'hexabromocyclododécane (HBCD), du 2-éthylhexyl-2,3,4,5-tétrabromobenzoate (TBB), de l'hexabromobenzène (HBB) et du pentabromotoluène (PBT) en utilisant des protocoles d'exposition à court et à long terme. La viabilité, la prolifération, la migration, le cycle cellulaire et l'expression des gènes ont été évalués. L'expression génique de hVDBP et hCYP2R1 a également été évaluée dans les hépatocytes. L'exposition à long terme des cellules MCF-7 au HBB a augmenté la prolifération et la migration cellulaire, augmentant par conséquent l'expression de MMP-9.

La voie de la vitamine D était également altérée par les BFR : les cellules semblaient moins préparées à activer et à transporter la vitamine D et les mécanismes de signalisation, d'action et d'inactivation étaient diminués en présence de BFR. Les cellules MCF-7 non traitées ont montré un arrêt du cycle cellulaire en phase G0/G1 en présence de vitamine D activée. Cependant, lorsque les cellules MCF-7 ont été exposées aux BFR, le cycle cellulaire a été arrêté en phase G2/M, probablement en raison de dommages à l'ADN. Néanmoins, le calcitriol semble pouvoir atténuer l'effet de certaines expositions aux RFB, par ex. PBT.
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