Le manque de zinc aggrave l'action néfaste du tabac

[Nutrimuscle-Conseils]

Imbalance in zinc homeostasis enhances lung Tissue Loss following cigarette smoke exposure
Daren L.Knoell Journal of Trace Elements in Medicine and Biology Volume 60, July 2020, 126483

Highlights
• Nutritional zinc deficits lead to increased alveolar tissue loss in response to prolonged cigarette smoke exposure.
• Alteration of ZIP8 causes increased alveolar tissue loss in response to prolonged cigarette smoke exposure.
• Imbalance in zinc intake ZIP8 may be a critical determinant of susceptibility to COPD following cigarette smoke exposure.
• Zinc homeostasis is an important factor in host defense against cadmium, a leading toxicant found in tobacco smoke.


Abstract
Cigarette smoke exposure is a major cause of chronic obstructive pulmonary disease. Cadmium is a leading toxic component of cigarette smoke. Cadmium and zinc are highly related metals. Whereas, zinc is an essential metal required for normal health, cadmium is highly toxic. Zrt- and Irt-like protein 8 (ZIP8) is an avid transporter of both zinc and cadmium into cells and is abundantly expressed in the lung of smokers compared to nonsmokers. Our objective was to determine whether disturbed zinc homeostasis through diet or the zinc transporter ZIP8 increase susceptibility to lung damage following prolonged cigarette smoke exposure.

Methods
Cigarette smoke exposure was evaluated in the lungs of mice subject to insufficient and sufficient zinc intakes, in transgenic ZIP8 overexpressing mice, and a novel myeloid-specific ZIP8 knockout strain.

Results
Moderate depletion of zinc intakes in adult mice resulted in a significant increase in lung cadmium burden and permanent lung tissue loss following prolonged smoke exposure. Overexpression of ZIP8 resulted in increased lung cadmium burden and more extensive lung damage, whereas cigarette smoke exposure in ZIP8 knockout mice resulted in increased lung tissue loss without a change in lung cadmium content, but a decrease in zinc.

Conclusions
Overall, findings were consistent with past human studies. Imbalance in Zn homeostasis increases susceptibility to permanent lung injury following prolonged cigarette smoke exposure. Based on animal studies, both increased and decreased ZIP8 expression enhanced irreversible tissue damage in response to prolonged tobacco smoke exposure. We believe these findings represent an important advancement in our understanding of how imbalance in zinc homeostasis and cadmium exposure via tobacco smoke may increase susceptibility to smoking-induced lung disease.

[Nutrimuscle-Diététique]

traduction de l'étude

Un déséquilibre dans l'homéostasie du zinc améliore la perte de tissus pulmonaires après une exposition à la fumée de cigarette
Daren L.Knoell Journal of Trace Elements in Medicine and Biology Volume 60, juillet 2020, 126483

Points importants
• Les déficits nutritionnels en zinc entraînent une perte accrue de tissu alvéolaire en réponse à une exposition prolongée à la fumée de cigarette.
• La modification de ZIP8 entraîne une perte accrue de tissu alvéolaire en réponse à une exposition prolongée à la fumée de cigarette.
• Le déséquilibre de la consommation de zinc ZIP8 peut être un déterminant critique de la sensibilité à la MPOC après une exposition à la fumée de cigarette.
• L'homéostasie du zinc est un facteur important dans la défense de l'hôte contre le cadmium, l'un des principaux toxiques trouvés dans la fumée de tabac.


Abstrait
L'exposition à la fumée de cigarette est une cause majeure de maladie pulmonaire obstructive chronique. Le cadmium est l'un des principaux composants toxiques de la fumée de cigarette. Le cadmium et le zinc sont des métaux très apparentés. Alors que le zinc est un métal essentiel nécessaire à une santé normale, le cadmium est très toxique. La protéine 8 de type Zrt et Irt (ZIP8) est un transporteur passionné de zinc et de cadmium dans les cellules et est abondamment exprimée dans les poumons des fumeurs par rapport aux non-fumeurs. Notre objectif était de déterminer si l'homéostasie du zinc perturbée par l'alimentation ou le transporteur de zinc ZIP8 augmentait la sensibilité aux dommages pulmonaires après une exposition prolongée à la fumée de cigarette.

Les méthodes
L'exposition à la fumée de cigarette a été évaluée dans les poumons de souris soumises à des apports insuffisants et suffisants en zinc, chez des souris transgéniques ZIP8 surexprimant et une nouvelle souche knockout ZIP8 spécifique aux myéloïdes.

Résultats
Un appauvrissement modéré des apports en zinc chez les souris adultes a entraîné une augmentation significative de la charge pulmonaire en cadmium et une perte permanente de tissu pulmonaire après une exposition prolongée à la fumée. La surexpression de ZIP8 a entraîné une augmentation de la charge pulmonaire en cadmium et des lésions pulmonaires plus étendues, tandis que l'exposition à la fumée de cigarette chez les souris KO ZIP8 a entraîné une perte accrue de tissu pulmonaire sans modification de la teneur en cadmium pulmonaire, mais une diminution du zinc.

Conclusions
Dans l'ensemble, les résultats étaient conformes aux études antérieures sur l'homme. Le déséquilibre dans l'homéostasie du Zn augmente la sensibilité aux lésions pulmonaires permanentes après une exposition prolongée à la fumée de cigarette. D'après des études animales, l'augmentation et la diminution de l'expression de ZIP8 ont amélioré les dommages irréversibles aux tissus en réponse à une exposition prolongée à la fumée de tabac. Nous pensons que ces résultats représentent une avancée importante dans notre compréhension de la façon dont le déséquilibre de l'homéostasie du zinc et de l'exposition au cadmium via la fumée de tabac peut augmenter la sensibilité aux maladies pulmonaires induites par le tabagisme.