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Mécanismes intramusculaires de surentraînement

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Mécanismes intramusculaires de surentraînement

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 23 Avr 2020 12:58

Intramuscular mechanisms of overtraining
Arthur J.Cheng Redox Biology Available online 26 February 2020,

Strenuous exercise is a potent stimulus to induce beneficial skeletal muscle adaptations, ranging from increased endurance due to mitochondrial biogenesis and angiogenesis, to increased strength from hypertrophy. While exercise is necessary to trigger and stimulate muscle adaptations, the post-exercise recovery period is equally critical in providing sufficient time for metabolic and structural adaptations to occur within skeletal muscle.

These cyclical periods between exhausting exercise and recovery form the basis of any effective exercise training prescription to improve muscle endurance and strength. However, imbalance between the fatigue induced from intense training/competitions, and inadequate post-exercise/competition recovery periods can lead to a decline in physical performance. In fact, prolonged periods of this imbalance may eventually lead to extended periods of performance impairment, referred to as the state of overreaching that may progress into overtraining syndrome (OTS). OTS may have devastating implications on an athlete's career and the purpose of this review is to discuss potential underlying mechanisms that may contribute to exercise-induced OTS in skeletal muscle.

First, we discuss the conditions that lead to OTS, and their potential contributions to impaired skeletal muscle function. Then we assess the evidence to support or refute the major proposed mechanisms underlying skeletal muscle weakness in OTS:
1) glycogen depletion hypothesis,
2) muscle damage hypothesis,
3) inflammation hypothesis, and
4) the oxidative stress hypothesis.

Current data implicates reactive oxygen and nitrogen species (ROS) and inflammatory pathways as the most likely mechanisms contributing to OTS in skeletal muscle. Finally, we allude to potential interventions that can mitigate OTS in skeletal muscle.
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Re: Mécanismes intramusculaires de surentraînement

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 23 Avr 2020 13:02

Prolonged low-frequency force depression (PLFFD) is defined as a persistent exercise-induced reduction in submaximal force that can last for several days or weeks during the post-exercise recovery period [[17], [18], [19], [20], [21]]. This means that PLFFD underlies the long-lasting sensation of muscle weakness during the post-exercise recovery period. Thus, one consequence of PLFFD is that depressed submaximal force will require greater perceived effort to perform any given exercise task, which implies that repeated periods of PLFFD without recovery could potentiate or even exacerbate OTS in skeletal muscle.

Overall, accumulated data [19,44,54,[56], [57], [58]] suggests that the ultrastructural changes are signs of damage and/or remodeling, but are not directly responsible for the force decrements.
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Re: Mécanismes intramusculaires de surentraînement

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 23 Avr 2020 19:25

Traduction de l'étude :wink:

Mécanismes intramusculaires de surentraînement
Arthur J.Cheng Redox Biology Disponible en ligne le 26 février 2020,

L'exercice intense est un stimulus puissant pour induire des adaptations bénéfiques des muscles squelettiques, allant d'une endurance accrue due à la biogenèse mitochondriale et l'angiogenèse, à une force accrue de l'hypertrophie. Bien que l'exercice soit nécessaire pour déclencher et stimuler les adaptations musculaires, la période de récupération post-exercice est également cruciale pour donner suffisamment de temps pour que les adaptations métaboliques et structurelles se produisent dans le muscle squelettique.

Ces périodes cycliques entre un exercice épuisant et la récupération constituent la base de toute prescription d'entraînement efficace pour améliorer l'endurance et la force musculaire. Cependant, un déséquilibre entre la fatigue induite par des entraînements / compétitions intenses et des périodes de récupération post-exercice / compétition inadéquates peut entraîner une baisse des performances physiques. En fait, des périodes prolongées de ce déséquilibre peuvent éventuellement conduire à des périodes prolongées de perte de performance, appelées l'état de dépassement qui peut évoluer en syndrome de surentraînement (STO). L'OTS peut avoir des implications dévastatrices sur la carrière d'un athlète et le but de cette revue est de discuter des mécanismes sous-jacents potentiels qui peuvent contribuer à l'OTS induite par l'exercice dans le muscle squelettique.

Tout d'abord, nous discutons des conditions qui conduisent à l'OTS et de leurs contributions potentielles à la fonction musculaire squelettique altérée. Ensuite, nous évaluons les preuves pour soutenir ou réfuter les principaux mécanismes proposés qui sous-tendent la faiblesse des muscles squelettiques dans l'OTS:
1) hypothèse d'appauvrissement en glycogène,
2) hypothèse de dommages musculaires,
3) l'hypothèse de l'inflammation, et
4) l'hypothèse du stress oxydatif.

Les données actuelles impliquent que les espèces réactives de l'oxygène et de l'azote (ROS) et les voies inflammatoires sont les mécanismes les plus probables contribuant à l'OTS dans le muscle squelettique. Enfin, nous faisons allusion à des interventions potentielles qui peuvent atténuer l'OTS dans le muscle squelettique.

La dépression de force prolongée à basse fréquence (PLFFD) est définie comme une réduction persistante induite par l'exercice de la force sous-maximale qui peut durer plusieurs jours ou semaines pendant la période de récupération post-exercice [[17], [18], [19], [ 20], [21]]. Cela signifie que PLFFD sous-tend la sensation durable de faiblesse musculaire pendant la période de récupération post-exercice. Ainsi, une conséquence de la PLFFD est que la force sous-maximale déprimée nécessitera un effort perçu plus important pour effectuer une tâche d'exercice donnée, ce qui implique que des périodes répétées de PLFFD sans récupération pourraient potentialiser ou même exacerber l'OTS dans le muscle squelettique.

Dans l'ensemble, les données accumulées [19,44,54, [56], [57], [58]] suggèrent que les changements ultrastructuraux sont des signes de dommages et / ou de remodelage, mais ne sont pas directement responsables des diminutions de force.
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