La mélatonine atténue l'expression du TNF-α et de l'IL-1β dans les fibroblastes synoviaux et diminue la dégradation du cartilage: conséquences pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde
Chien ‐ Chung Huang Journal of Pineal Research, Vol. 66, No. 3, April 2019
L'hormone mélatonine a de nombreuses propriétés, notamment des effets antioxydants, anti-inflammatoires et immunomodulateurs. La mélatonine s'est avérée bénéfique dans plusieurs maladies auto-immunes inflammatoires, mais ses effets sur la polyarthrite rhumatoïde (PR) restent controversés.
Nous avons cherché à déterminer comment la mélatonine régule l'inflammation dans la PR. Nous avons constaté que la mélatonine inhibe de manière dose-dépendante l'expression des facteurs de nécrose tumorale α (TNF-α) et de l'interleukine (IL) β1 par les voies de signalisation PI3K / AKT, ERK et NF-κB. Nous avons également identifié le fait que la mélatonine inhibe la production de TNF-α et d'IL-1β en régulant positivement l'expression de miR-3150a-3p. Des échantillons de tissu synovial de patients atteints de PR et une culture de synoviocytes ressemblant à des fibroblastes rhumatoïdes humains ont confirmé que le récepteur MT1 était nécessaire pour les activités anti-inflammatoires de la mélatonine. Surtout La mélatonine a également réduit de manière significative le gonflement de la patte, la dégradation du cartilage et l'érosion osseuse dans le modèle murin d'arthrite induite par le collagène.
Nos résultats indiquent que la mélatonine améliore la PR en inhibant la production de TNF-α et d'IL-1β en régulant négativement les voies de signalisation PI3K / AKT, ERK, NF-κB, ainsi que la surexpression miR-3150a-3p. Le rôle de la mélatonine en tant que traitement adjuvant chez les patients atteints de PR mérite des études cliniques supplémentaires.
