Moins de vitamine K2 = plus de calcification vasculaire?

[Nutrimuscle-Conseils]

Sevelamer Use, Vitamin K Levels, Vascular Calcifications, and Vertebral Fractures in Hemodialysis Patients: Results from the VIKI Study
Maria Fusaro Journal of Bone and Mineral Research, Vol. 36, No. 3, March 2021

Hyperphosphatemia is a risk factor for vascular calcifications (VCs), which are part of the chronic kidney disease‐mineral and bone disorders (CKD‐MBD). Vitamin K‐dependent proteins such as matrix Gla protein (MGP) and bone Gla proteins (BGP, or osteocalcin) can inhibit VCs and regulate bone mineralization.

In this analysis of the Vitamin K Italian (VIKI) study, the relationship between vitamin K status, vertebral fractures (VFs) and VCs in 387 hemodialysis (HD) patients with (N = 163; 42.1%) or without N = 224; 57.9%) sevelamer was evaluated. Levels of vitamin K vitamers K1 and K2 or menaquinones (MK; MK4–7), total and undercarboxylated (uc) forms for both BGP and MGP were determined. Although no differences in clinical characteristics were noted, lower levels of MK4 (0.45 versus 0.6 ng/mL, p = .01) and a greater MK4 deficiency was observed in sevelamer‐treated patients (13.5% versus 5.4%, p = .005). Multivariate logistic regression revealed that MK4 deficiency was associated with sevelamer use (odds ratio [OR] = 2.64, 95% confidence interval [CI] 1.25–5.58, p = .011) and aortic calcification (OR = 8.04, 95% CI 1.07–60.26, p = .04). In the same logistic model, sevelamer amplified the effect of total BGP levels on the odds of VFs in patients with total BGP <150 μg/L compared with those with total BGP ≥150 μg/L (OR = 3.15, 95% CI 1.46–6.76, p = .003). In contrast, there was no such effect in those untreated (total BGP <150 μg/L versus total BGP ≥150 μg/L: OR = 1.21, 95% CI 0.66–2.23, p = .54]; p = .049 for effect modification by sevelamer).

Sevelamer may interfere with MK4 levels in HD patients and interact with low BGP levels to increase bone fractures in CKD patients.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Utilisation de Sevelamer, taux de vitamine K, calcifications vasculaires et fractures vertébrales chez les patients hémodialysés: résultats de l'étude VIKI
Maria Fusaro Journal of Bone and Mineral Research, Vol. 36, n ° 3, mars 2021

L'hyperphosphatémie est un facteur de risque de calcifications vasculaires (CV), qui font partie de la maladie rénale chronique - troubles minéraux et osseux (CKD-MBD). Les protéines dépendantes de la vitamine K telles que la protéine de matrice Gla (MGP) et les protéines Gla osseuses (BGP ou ostéocalcine) peuvent inhiber les CV et réguler la minéralisation osseuse.

Dans cette analyse de l'étude sur la vitamine K italienne (VIKI), la relation entre le statut en vitamine K, les fractures vertébrales (FV) et les CV chez 387 patients hémodialysés (HD) avec (N = 163; 42,1%) ou sans N = 224; 57,9%), le sevelamer a été évalué. Les niveaux de vitamères K1 et K2 de vitamine K ou de ménaquinones (MK; MK4–7), formes totales et sous-carboxylées (uc) pour BGP et MGP ont été déterminés. Bien qu'aucune différence dans les caractéristiques cliniques n'ait été notée, des taux plus faibles de MK4 (0,45 versus 0,6 ng / mL, p = 0,01) et un déficit plus important en MK4 ont été observés chez les patients traités par sevelamer (13,5% versus 5,4%, p = 0,005) . La régression logistique multivariée a révélé que le déficit en MK4 était associé à l'utilisation du sevelamer (odds ratio [OR] = 2,64, intervalle de confiance à 95% [IC] 1,25–5,58, p = 0,011) et à la calcification aortique (OR = 8,04, IC à 95% 1,07– 60,26, p = 0,04). Dans le même modèle logistique, le sevelamer a amplifié l'effet des taux de BGP totaux sur la probabilité de FV chez les patients ayant une BGP totale <150 μg / L par rapport à ceux dont la BGP totale ≥ 150 μg / L (OR = 3,15, IC à 95% 1,46– 6,76, p = 0,003). En revanche, un tel effet n'a pas été observé chez les patients non traités (BGP total <150 μg / L versus BGP total ≥150 μg / L: OR = 1,21, IC à 95% 0,66-2,23, p = 0,54]; p = 0,049 pour modification d'effet par sevelamer).

Sevelamer peut interférer avec les taux de MK4 chez les patients HD et interagir avec de faibles taux de BGP pour augmenter les fractures osseuses chez les patients atteints d'IRC.