Multivitamines + Q10 contre l'épilepsie focale réfractaire?

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An Open Pilot Study of the Effect and Tolerability of Add-On Multivitamin Therapy in Patients with Intractable Focal Epilepsy
by Hui Hua Chang Nutrients 2020, 12(8), 2359;

Observational studies have investigated the potential modulatory effect of neuronal excitability by vitamins in epilepsy. We aimed to investigate whether the addition of multivitamin therapy (B6/B9, D, E and Q) to regular antiepileptic drug therapy could ameliorate seizures in patients with refractory focal epilepsy.

We conducted a prospective cohort open study to investigate the effect and tolerability of add-on multivitamin therapy (daily dose: B6 100 mg, B9 5 mg, D 1000 IU, E 400 IU and coenzyme Q10 100 mg) in patients with intractable focal epilepsy. All patients had effect and safety assessments at baseline and after one, three and six months of the supplementation.

Thirty patients (11 men and 19 women) with a mean age of 42.37 ± 9.40 years were recruited and four patients discontinued. The seizure frequency significantly decreased after the six-month supplementation (9.04 ± 18.16/month and 2.06 ± 3.89/month, p = 0.045). At the final visit, 62.5% of the patients showed a ≥50% reduction in seizure frequency, and 12.5% were seizure-free. As to safety and tolerability, most patients did not experience significant adverse events, although three patients reported seizure worsening.

In conclusion, this pilot study demonstrated the therapeutic potential and essentially good tolerability of add-on multivitamin therapy in patients with refractory focal epilepsy.

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Traduction de l'étude

Une étude pilote ouverte sur l'effet et la tolérance de la thérapie multivitaminée d'appoint chez les patients atteints d'épilepsie focale réfractaire
par Hui Hua Chang Nutrients 2020, 12 (8), 2359;

Des études d'observation ont étudié l'effet modulateur potentiel de l'excitabilité neuronale par les vitamines dans l'épilepsie. Nous visions à déterminer si l'ajout d'un traitement multivitaminé (B6 / B9, D, E et Q) à un traitement médicamenteux antiépileptique régulier pouvait améliorer les crises chez les patients atteints d'épilepsie focale réfractaire.

Nous avons mené une étude ouverte de cohorte prospective pour étudier l'effet et la tolérabilité de la thérapie multivitaminée d'appoint (dose quotidienne: B6 100 mg, B9 5 mg, D 1000 UI, E 400 UI et coenzyme Q10 100 mg) chez des patients atteints d'épilepsie focale réfractaire. . Tous les patients ont eu des évaluations des effets et de l'innocuité au départ et après un, trois et six mois de supplémentation.

Trente patients (11 hommes et 19 femmes) avec un âge moyen de 42,37 ± 9,40 ans ont été recrutés et quatre patients arrêtés. La fréquence des crises a significativement diminué après la supplémentation de six mois (9,04 ± 18,16 / mois et 2,06 ± 3,89 / mois, p = 0,045). Lors de la visite finale, 62,5% des patients ont montré une réduction ≥ 50% de la fréquence des crises, et 12,5% étaient sans crise. En ce qui concerne la sécurité et la tolérabilité, la plupart des patients n'ont pas présenté d'événements indésirables significatifs, bien que trois patients aient signalé une aggravation des crises.

En conclusion, cette étude pilote a démontré le potentiel thérapeutique et essentiellement une bonne tolérance de la thérapie multivitaminée d'appoint chez les patients atteints d'épilepsie focale réfractaire.

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Oral glutamine supplementation increases seizure severity in a rodent model of mesial temporal lobe epilepsy
Roni Dhaher, Nutritional Neuroscience Volume 25, 2022 - Issue 1 Published online: 03 Jan 2020

Background: Glutamine synthetase (GS) is the only enzyme known to synthesize significant amounts of glutamine in mammals, and loss of GS in the hippocampus has been implicated in the pathophysiology of medication refractory mesial temporal lobe epilepsy (MTLE). Moreover, loss-of-function mutations of the GS gene causes severe epileptic encephalopathy, and supplementation with glutamine has been shown to normalize EEG and possibly improve the outcome in these patients. Here we examined whether oral glutamine supplementation is an effective treatment for MTLE by assessing the frequency and severity of seizures after supplementation in a translationally relevant model of the disease.

Methods: Male Sprague Dawley rats (380–400 g) were allowed to drink unlimited amounts of glutamine in water (3.6% w/v; n = 8) or pure water (n = 8) for several weeks. Ten days after the start of glutamine supplementation, GS was chronically inhibited in the hippocampus to induce MTLE. Continuous video-intracranial EEG was collected for 21 days to determine the frequency and severity of seizures.

Results: While there was no change in seizure frequency between the groups, the proportion of convulsive seizures was significantly higher in glutamine treated animals during the first three days of GS inhibition.

Conclusion: The results suggest that oral glutamine supplementation transiently increases seizure severity in the initial stages of an epilepsy model, indicating a potential role of the amino acid in seizure propagation and epileptogenesis.

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Traduction de l'étude

La supplémentation orale en glutamine augmente la sévérité des crises dans un modèle de rongeur d'épilepsie du lobe temporal mésial
Roni Dhaher, Nutritional Neuroscience Volume 25, 2022 - Numéro 1 Publié en ligne : 03 janv. 2020

Contexte : La glutamine synthétase (GS) est la seule enzyme connue pour synthétiser des quantités importantes de glutamine chez les mammifères, et la perte de GS dans l'hippocampe a été impliquée dans la physiopathologie de l'épilepsie du lobe temporal mésial réfractaire aux médicaments (MTLE). De plus, les mutations de perte de fonction du gène GS provoquent une encéphalopathie épileptique sévère, et il a été démontré qu'une supplémentation en glutamine normalise l'EEG et améliore éventuellement les résultats chez ces patients. Ici, nous avons examiné si la supplémentation orale en glutamine est un traitement efficace pour la MTLE en évaluant la fréquence et la gravité des crises après la supplémentation dans un modèle de la maladie pertinent sur le plan translationnel.

Méthodes : Des rats mâles Sprague Dawley (380 à 400 g) ont été autorisés à boire des quantités illimitées de glutamine dans de l'eau (3,6 % p/v ; n = 8) ou de l'eau pure (n = 8) pendant plusieurs semaines. Dix jours après le début de la supplémentation en glutamine, la GS était chroniquement inhibée dans l'hippocampe pour induire la MTLE. Un EEG vidéo-intracrânien continu a été recueilli pendant 21 jours pour déterminer la fréquence et la gravité des crises.

Résultats : bien qu'il n'y ait pas eu de changement dans la fréquence des crises entre les groupes, la proportion de crises convulsives était significativement plus élevée chez les animaux traités à la glutamine au cours des trois premiers jours d'inhibition de la GS.

Conclusion : Les résultats suggèrent que la supplémentation orale en glutamine augmente de manière transitoire la sévérité des crises dans les premiers stades d'un modèle d'épilepsie, indiquant un rôle potentiel de l'acide aminé dans la propagation des crises et l'épileptogenèse.

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Alcohol, Coffee, and Milk Intake in Relation to Epilepsy Risk
by Zhizhong Zhang Nutrients 2022, 14(6), 1153;

Alcohol, coffee and milk intakes have been explored in relation to epilepsy risk in observational studies; however, the results were not consistent. We performed a Mendelian randomisation (MR) study to evaluate the causality of these relationships. Genetic variants associated with alcohol, coffee and milk intake were adopted as instrumental variables. We obtained the summary data of epilepsy from the International League Against Epilepsy (ILAE) Consortium (15,212 cases and 29,677 controls) and FinnGen consortium (4588 cases and 144,780 controls). Genetically predicted alcohol intake was associated with a higher risk of epilepsy in the ILAE Consortium (odds ratio (OR): 1.22, 95% confidence intervals (CI): 1.02–1.45). The association in the FinnGen consortium remained consistent in direction.

Combined analysis of ILAE and FinnGen databases further indicated that genetically predicted alcohol intake was associated with a higher risk of epilepsy (OR = 1.24; 95% CI, 1.06–1.47, p = 0.009). Genetically predicted coffee intake was not related to epilepsy risk, while higher genetically predicted milk intake was related to a lower risk of epilepsy (OR = 0.957; 95% CI, 0.917–0.999, p = 0.044). Our results suggest a detrimental effect of alcohol intake on the risk of epilepsy, while milk intake might be associated with a decreased risk of epilepsy.

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Consommation d'alcool, de café et de lait en relation avec le risque d'épilepsie
par Zhizhong Zhang Nutrients 2022, 14(6), 1153 ;

Les consommations d'alcool, de café et de lait ont été explorées en relation avec le risque d'épilepsie dans des études observationnelles ; cependant, les résultats n'étaient pas cohérents. Nous avons réalisé une étude de randomisation mendélienne (RM) pour évaluer la causalité de ces relations. Les variantes génétiques associées à la consommation d'alcool, de café et de lait ont été adoptées comme variables instrumentales. Nous avons obtenu les données sommaires sur l'épilepsie du consortium de la Ligue internationale contre l'épilepsie (ILAE) (15 212 cas et 29 677 témoins) et du consortium FinnGen (4 588 cas et 144 780 témoins). La consommation d'alcool génétiquement prédite était associée à un risque plus élevé d'épilepsie dans le Consortium ILAE (odds ratio (OR) : 1,22, intervalles de confiance (IC) à 95 % : 1,02-1,45). L'association au sein du consortium FinnGen est restée cohérente dans sa direction.

L'analyse combinée des bases de données ILAE et FinnGen a en outre indiqué que la consommation d'alcool prédite génétiquement était associée à un risque plus élevé d'épilepsie (OR = 1,24 ; IC à 95 %, 1,06-1,47, p = 0,009). La consommation de café génétiquement prédite n'était pas liée au risque d'épilepsie, tandis qu'une consommation de lait génétiquement prédite plus élevée était liée à un risque plus faible d'épilepsie (OR = 0,957 ; IC à 95 %, 0,917-0,999, p = 0,044). Nos résultats suggèrent un effet néfaste de la consommation d'alcool sur le risque d'épilepsie, tandis que la consommation de lait pourrait être associée à une diminution du risque d'épilepsie

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Efficacy of supplemental MCT oil on seizure reduction of adult drug-resistant epilepsy – a single-center open-label pilot study
Emmaline Rasmussen Nutritional Neuroscience 26 Apr 2022

Objective
We set out to determine whether adding medium chain triglyceride (MCT) oil as a dietary supplement to standard diet in adult subjects with intractable epilepsy in a U.S. neurology clinical practice was associated with a reduction in number of seizures. We secondarily aimed to determine whether subjects experienced any side effects and whether there was a presence of urinary ketones while using MCT oil as a dietary supplement.

Methods
Adult patients with intractable epilepsy were recruited at standard of care clinical visits with their epileptologist. Once enrolled, subjects were instructed to supplement their diet with MCT oil as tolerated twice daily for three months (including a 1–2 week titration period, followed by a 1–2 week tapering off window) while keeping a seizure diary to record total number of seizures, presence of urinary ketones, and any side effects.

Results
Our data although limited by small sample size, shows that there is an estimated 42% reduction (p < 0.0001) in the rate of seizures. The MCT oil supplementation was well tolerated by most subjects except for minor GI side effects like nausea and loose stools. Most subjects developed ketones in their urine at some point during the trial.

Conclusions
MCT oil supplementation reduced seizure frequency in study participants. The reported side effects included mild nausea, stomachache, loose stools. A placebo-controlled study will be more informative.

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Traduction de l'étude

Efficacité de l'huile MCT supplémentaire sur la réduction des crises d'épilepsie adulte résistante aux médicaments - une étude pilote ouverte monocentrique
Emmaline Rasmussen Neurosciences nutritionnelles 26 avril 2022

Objectif
Nous avons cherché à déterminer si l'ajout d'huile de triglycéride à chaîne moyenne (MCT) en tant que complément alimentaire au régime alimentaire standard chez des sujets adultes atteints d'épilepsie réfractaire dans une pratique clinique de neurologie aux États-Unis était associé à une réduction du nombre de crises. Nous avons ensuite cherché à déterminer si les sujets ressentaient des effets secondaires et s'il y avait une présence de cétones urinaires lors de l'utilisation de l'huile MCT comme complément alimentaire.

Méthodes
Des patients adultes atteints d'épilepsie réfractaire ont été recrutés lors de visites cliniques de référence avec leur épileptologue. Une fois inscrits, les sujets ont reçu pour instruction de compléter leur alimentation avec de l'huile MCT selon la tolérance deux fois par jour pendant trois mois (y compris une période de titration de 1 à 2 semaines, suivie d'une fenêtre de diminution de 1 à 2 semaines) tout en tenant un journal des crises pour enregistrer le nombre total de convulsions, la présence de corps cétoniques urinaires et tout effet secondaire.

Résultats
Nos données, bien que limitées par la petite taille de l'échantillon, montrent qu'il y a une réduction estimée de 42 % (p < 0,0001) du taux de saisies. La supplémentation en huile MCT a été bien tolérée par la plupart des sujets, à l'exception d'effets secondaires gastro-intestinaux mineurs tels que nausées et selles molles. La plupart des sujets ont développé des cétones dans leur urine à un moment donné au cours de l'essai.

conclusion
La supplémentation en huile MCT a réduit la fréquence des crises chez les participants à l'étude. Les effets secondaires signalés comprenaient de légères nausées, des maux d'estomac et des selles molles. Une étude contrôlée par placebo sera plus informative.

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Nutritional intake and its impact on patients with epilepsy: an analytical cross-sectional study
Rania Shehata Ismail, Nutritional Neuroscience Volume 25, 2022 - Issue 9 Pages 1813-1822

Background
Anecdotal reports have proposed that diet might influence the occurrence of seizures.

Objectives
Our objectives were to assess nutritional status in a sample of patients with epilepsy and to investigate the impact of nutrition on epilepsy control.

Patients and methods
One hundred and fifty patients with epilepsy participated in the study. To assess nutritional status, sociodemographic characteristics, anthropometric measurements, dietary food intake, and 24-hour food intake were evaluated. Patients answered questions using a food frequency questionnaire.

Results
In patients with epilepsy, there was insufficient intake of water, fiber, potassium, magnesium and some vitamins (C, E, B12, folate and niacin); suboptimal intake of calories, zinc, calcium, and some vitamins (A, B1 and B6); optimal intake of total fats; and over-intake of proteins, carbohydrates, phosphorus, iron, sodium, and vitamins D and B2. Moreover, there was a statistically significant difference between patients with controlled versus uncontrolled seizures regarding frequency of vegetable intake and percentage of caloric intake from the recommended dietary allowance. Stepwise logistic regression indicated that those with low intake of vegetables had a 2.3 times higher likelihood of uncontrolled seizure occurrence compared to those with a high intake of vegetables per week. Also, those with optimal caloric intake were 80% less likely to have uncontrolled seizures than those with too much caloric intake.

Conclusion
Macro- and micronutrient intake were unbalanced in patients with epilepsy. Patients who consumed too many calories and too few vegetables were more likely to have improper seizure control.

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Association between dietary zinc intake and epilepsy: findings from NHANES 2013–2018 and a Mendelian randomization study
Shicun Huang Front. Nutr., 10 July 2024

Background: The association between dietary zinc intake and epilepsy remains unclear. This study aimed to investigate the relationship between zinc intake from the diet and epilepsy, employing Mendelian randomization (MR) to explore potential causal links between zinc and epilepsy.

Methods: The cross-sectional study utilized data from the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) conducted between 2013 and 2018. Among the 4,434 participants included, 1.5% (67/4,434) reported having epilepsy. Restricted cubic spline models and logistic regression models were employed to examine the relationships between dietary zinc intakes and epilepsy. Subsequently, a 2-sample Mendelian randomization (MR) analysis was conducted using the inverse variance weighted (IVW) approach as the primary analysis.

Results: In the restricted cubic spline (RCS) analysis, the relationship between dietary zinc consumption and epilepsy displayed an L-shaped curve (nonlinear, p = 0.049). After multivariate adjustments, the adjusted odds ratios for epilepsy in T2 (5.0–11.0 mg/day) and T3 (≥11.0 mg/day) were 0.49 (95% confidence interval [CI]: 0.26–0.92, p = 0.026) and 0.60 (95% CI: 0.31–1.17, p = 0.132), respectively, compared to the lowest dietary zinc consumption tertile (T1, ≤5.0 mg/day). The IVW method indicated that genetically predicted zinc intake per standard-deviation increase was inversely associated with three types of epilepsy, including all types of epilepsy (OR = 1.06, 95% CI: 1.02–1.11, p = 0.008), generalized epilepsy (OR = 1.13, 95% CI: 1.01–1.25, p = 0.030), and focal epilepsy (documented hippocampal sclerosis) (OR = 1.01, 95% CI: 1.00–1.02, p = 0.025).

Conclusion: Our findings suggest that a daily zinc intake ranging from 5.0 to 11.0 mg is associated with the lowest risk of epilepsy. Furthermore, Mendelian randomization (MR) studies provide additional support for the existence of a causal relationship between zinc and epilepsy.

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Traduction de l'étude

Association entre l'apport alimentaire en zinc et l'épilepsie : résultats de la NHANES 2013-2018 et d'une étude de randomisation mendélienne
Front Shicun Huang. Nutr., 10 juillet 2024

Contexte : L’association entre l’apport alimentaire en zinc et l’épilepsie reste floue. Cette étude visait à étudier la relation entre l'apport en zinc provenant de l'alimentation et l'épilepsie, en utilisant la randomisation mendélienne (MR) pour explorer les liens de causalité potentiels entre le zinc et l'épilepsie.

Méthodes : L’étude transversale a utilisé les données de l’Enquête nationale sur la santé et la nutrition (NHANES) menée entre 2013 et 2018. Parmi les 4 434 participants inclus, 1,5 % (67/4 434) ont déclaré souffrir d’épilepsie. Des modèles splines cubiques restreints et des modèles de régression logistique ont été utilisés pour examiner les relations entre les apports alimentaires en zinc et l'épilepsie. Par la suite, une analyse de randomisation mendélienne (MR) sur 2 échantillons a été réalisée en utilisant l'approche pondérée par la variance inverse (IVW) comme analyse principale.

Résultats : Dans l'analyse spline cubique restreinte (RCS), la relation entre la consommation alimentaire de zinc et l'épilepsie présentait une courbe en forme de L (non linéaire, p = 0,049). Après ajustements multivariés, les rapports de cotes ajustés pour l'épilepsie en T2 (5,0-11,0 mg/jour) et T3 (≥11,0 mg/jour) étaient de 0,49 (intervalle de confiance [IC] à 95 % : 0,26-0,92, p = 0,026) et 0,60. (IC à 95 % : 0,31–1,17, p = 0,132), respectivement, par rapport au tertile de consommation alimentaire de zinc la plus faible (T1, ≤5,0 mg/jour). La méthode IVW a indiqué que l'apport en zinc génétiquement prédit par augmentation de l'écart type était inversement associé à trois types d'épilepsie, y compris tous les types d'épilepsie (OR = 1,06, IC à 95 % : 1,02–1,11, p = 0,008), l'épilepsie généralisée (OR = 1,13, IC à 95 % : 1,01–1,25, p = 0,030) et l'épilepsie focale (sclérose hippocampique documentée) (OR = 1,01, IC à 95 % : 1,00–1,02, p = 0,025).

Conclusion : Nos résultats suggèrent qu'un apport quotidien en zinc compris entre 5,0 et 11,0 mg est associé au risque d'épilepsie le plus faible. De plus, les études de randomisation mendélienne (MR) apportent un soutien supplémentaire à l’existence d’une relation causale entre le zinc et l’épilepsie.