Pas de rétroconversion DHA en EPA?

[Nutrimuscle-Conseils]

La rétroconversion DHA revisitée: le DHA alimentaire épargne l'EPA endogène
J Thomas Brenna Journal américain de nutrition clinique , volume 110, numéro 4, octobre 2019, pages 789 à 790,

L'augmentation de l'EPA en circulation (20: 5n-3) après apport de DHA supplémentaire (22: 6n-3) a longtemps été supposée être due à la rétroconversion, synthèse de l'EPA à partir de DHA. Dans leur contribution à la Revue, «L'analyse isotopique spécifique à un composé ne révèle aucune rétroconversion d'ADH en EPA, mais une conversion substantielle d'EPA en ADH après une supplémentation: un essai contrôlé randomisé», Richard Bazinet, Adam Metherel et des collègues à l'Université de Toronto montrent que c’est au contraire la préservation de l’EPA du métabolisme dans d’autres produits qui cause l’augmentation observée de l’EPA (20: 5n-3) (1). Exploitant les différences entre les ratios isotopiques du carbone naturel et les mesures de haute précision, ces auteurs montrent que l'EPA est converti en DHA, mais pas l'inverse ...

[Nutrimuscle-Conseils]

L'analyse isotopique spécifique à un composé n'a révélé aucune rétroconversion de DHA en EPA, mais une conversion substantielle d'EPA en DHA après la supplémentation: un essai contrôlé randomisé
Adam H Metherel Journal américain de nutrition clinique , volume 110, numéro 4, octobre 2019, pages 823 à 831,

Contexte
On a longtemps cru que la supplémentation en ADH augmentait l'EPA plasmatique via la voie de rétroconversion chez les mammifères. Cependant, chez les rongeurs, cette augmentation de l'EPA est probablement due à un ralentissement du métabolisme de l'EPA, mais cela n'a jamais été testé directement chez l'homme.

Objectif
Le but de cette étude était d'utiliser les variations naturelles du rapport 13 C: 12 C (abondance isotopique du carbone 13 [δ 13 C]) des suppléments d'AGPI n – 3 pour évaluer le métabolisme des AGPI n – 3 après une supplémentation en DHA ou en EPA chez l'homme. .

Les méthodes
Les participants (âgés de 21,6 ± 2,2 ans) ont été répartis au hasard dans 1 des 3 groupes de suppléments pour 12 semaines: 1 ) contrôle de l'huile d'olive, 2 ) g3 g / j de DHA ou 3 ) 3 g / j de EPA. Le sang a été prélevé avant et après la période de supplémentation, et les concentrations et δ 13 C de l'AGPI dans le plasma n – 3 ont été déterminées.

Résultats
La supplémentation en DHA augmente les concentrations plasmatiques d'EPA de 130% ( P <0,05) mais n'affecte pas le δ 13 C-EPA plasmatique (-31,0 ± 0,30 à -30,8 ± 0,19, milliUrey ± SEM, P > 0,05). De plus, la supplémentation en EPA n'a pas modifié les concentrations plasmatiques de DHA ( P > 0,05), mais a augmenté le δ 13 C-DHA plasmatique (−27,9 ± 0,2 à -25,6 ± 0,1, P <0,05) vers le δ 13 C-EPA du supplément ( -23,5 ± 0,22). La supplémentation en EPA a augmenté les concentrations plasmatiques d'EPA et d'acide docosapentaénoïque (DPAn – 3) de 880% et 200%, respectivement, et a augmenté le δ 13 C-EPA (−31,5 ± 0,2 à -25,7 ± 0,2) et le δ 13C-DPAn – 3 (−28,9 ± 0,3 à -25,0 ± 0,1) vers δ 13 C-EPA du complément.

Conclusions
Dans cette étude, nous montrons que l'augmentation de l'EPA plasmatique après la supplémentation en DHA chez l'homme ne se produit pas par rétroconversion, mais plutôt par un métabolisme ralenti et / ou une accumulation d'EPA plasmatique. En outre, des quantités substantielles d'EPA supplémentaire peuvent être converties en DHA. δ 13 C sur les AGPI n-3 chez l’homme est un outil puissant et sous-utilisé qui permet de suivre les AGPI n – 3 alimentaires et d’élucider des questions métaboliques complexes.