Peut-on faire des cycles de booster de NO?

[Nutrimuscle-Conseils]

Human skeletal muscle nitrate store: influence of dietary nitrate supplementation and exercise
Lee J. Wylie The Journal of Physiology 2019

Key points
Nitric oxide (NO), a potent vasodilator and a regulator of many physiological processes, is produced in mammals both enzymatically and by reduction of nitrite and nitrate ions.
We have previously reported that, in rodents, skeletal muscle serves as a nitrate reservoir, with nitrate levels greatly exceeding those in blood or other internal organs, and with nitrate being reduced to NO during exercise.

In the current study, we show that nitrate concentration is substantially greater in skeletal muscle than in blood and is elevated further by dietary nitrate ingestion in human volunteers. We also show that high‐intensity exercise results in a reduction in the skeletal muscle nitrate store following supplementation, likely as a consequence of its reduction to nitrite and NO.
We also report the presence of sialin, a nitrate transporter, and xanthine oxidoreductase in human skeletal muscle, indicating that muscle has the necessary apparatus for nitrate transport, storage and metabolism.

Abstract
Rodent skeletal muscle contains a large store of nitrate that can be augmented by the consumption of dietary nitrate. This muscle nitrate reservoir has been found to be an important source of nitrite and nitric oxide (NO) via its reduction by tissue xanthine oxidoreductase. To explore if this pathway is also active in human skeletal muscle during exercise, and if it is sensitive to local nitrate availability, we assessed exercise‐induced changes in muscle nitrate and nitrite concentrations in young healthy humans, under baseline conditions and following dietary nitrate consumption.

We found that baseline nitrate and nitrite concentrations were far higher in muscle than in plasma (∼4‐fold and ∼29‐fold, respectively), and that the consumption of a single bolus of dietary nitrate (12.8 mmol) significantly elevated nitrate concentration in both plasma (∼19‐fold) and muscle (∼5‐fold).

Consistent with these observations, and with previous suggestions of active muscle nitrate transport, we present western blot data to show significant expression of the active nitrate/nitrite transporter sialin in human skeletal muscle. Furthermore, we report an exercise‐induced reduction in human muscle nitrate concentration (by ∼39%), but only in the presence of an increased muscle nitrate store.

Our results indicate that human skeletal muscle nitrate stores are sensitive to dietary nitrate intake and may contribute to NO generation during exercise. Together, these findings suggest that skeletal muscle plays an important role in the transport, storage and metabolism of nitrate in humans.

[Nutrimuscle-Diététique]

Réserve de nitrate des muscles squelettiques humains: influence de l'exercice la supplémentation en nitrate
Lee J.Wylie The Journal of Physiology 2019

Points clés
L'oxyde nitrique (NO), un vasodilatateur puissant et un régulateur de nombreux processus physiologiques, est produit chez les mammifères à la fois par voie enzymatique et par réduction des ions nitrite et nitrate.
Nous avons précédemment rapporté que, chez les rongeurs, le muscle squelettique sert de réservoir de nitrate, les niveaux de nitrate dépassant largement ceux du sang ou d'autres organes internes, et le nitrate étant réduit à NO pendant l'exercice.

Dans la présente étude, nous montrons que la concentration de nitrate est considérablement plus élevée dans le muscle squelettique que dans le sang et est encore augmentée par l'ingestion alimentaire de nitrate chez des volontaires humains. Nous montrons également que l'exercice de haute intensité entraîne une réduction de la réserve de nitrate des muscles squelettiques après la supplémentation, probablement en raison de sa réduction en nitrite et en NO.
Nous rapportons également la présence de sialine, un transporteur de nitrate et de xanthine oxydoréductase dans le muscle squelettique humain, indiquant que le muscle possède l'appareil nécessaire pour le transport, le stockage et le métabolisme des nitrates.

Résumé
Le muscle squelettique des rongeurs contient une grande réserve de nitrate qui peut être augmentée par la consommation de nitrate alimentaire. Ce réservoir de nitrate musculaire s'est révélé être une source importante de nitrite et d'oxyde nitrique (NO) via sa réduction par la xanthine oxydoréductase tissulaire. Pour explorer si cette voie est également active dans le muscle squelettique humain pendant l'exercice et si elle est sensible à la disponibilité locale de nitrate, nous avons évalué les changements induits par l'exercice dans les concentrations musculaires de nitrate et de nitrite chez les jeunes humains en bonne santé, dans les conditions de base et après la consommation alimentaire de nitrate .

Nous avons constaté que les concentrations de base de nitrate et de nitrite étaient beaucoup plus élevées dans les muscles que dans le plasma (respectivement 4 fois et 29 fois) et que la consommation d'un seul bolus de nitrate alimentaire (12,8 mmol) augmentait considérablement la concentration de nitrate dans plasma (plasma19 fois) et muscle (∼5 fois).

Conformément à ces observations et aux suggestions précédentes de transport actif de nitrate musculaire, nous présentons des données de transfert Western pour montrer une expression significative du transporteur de nitrate / nitrite actif sialine dans le muscle squelettique humain. De plus, nous rapportons une réduction induite par l'exercice de la concentration de nitrate musculaire humain (de ∼39%), mais uniquement en présence d'une augmentation de la réserve de nitrate musculaire.

Nos résultats indiquent que les réserves de nitrate des muscles squelettiques humains sont sensibles à l'apport alimentaire en nitrate et peuvent contribuer à la génération de NO pendant l'exercice. Ensemble, ces résultats suggèrent que le muscle squelettique joue un rôle important dans le transport, le stockage et le métabolisme du nitrate chez l'homme

[Nutrimuscle-Conseils]

Mechanisms of the protective effects of nitrate and nitrite in cardiovascular and metabolic diseases
Yang Liu Nitric Oxide Volume 96, 1 March 2020, Pages 35-43

Highlights
• The nitrate/nitrite/NO pathway may serve as an alternative source of NO to the NOS-dependent pathway.
• The nitrite anion can act as a storage pool of NO as well as a NO independent signal.
• The regional interactions between oxygen content, nitrate levels, and microbial genetics may play a key role in nitrate reduction.

Within the body, NO is produced by nitric oxide synthases via converting l-arginine to citrulline. Additionally, NO is also produced via the NOS-independent nitrate-nitrite-NO pathway. Unlike the classical pathway, the nitrate-nitrite-NO pathway is oxygen independent and viewed as a back-up function to ensure NO generation during ischaemia/hypoxia.

Dietary nitrate and nitrite have emerged as substrates for endogenous NO generation and other bioactive nitrogen oxides with promising protective effects on cardiovascular and metabolic function. In brief, inorganic nitrate and nitrite can decrease blood pressure, protect against ischaemia-reperfusion injury, enhance endothelial function, inhibit platelet aggregation, modulate mitochondrial function and improve features of the metabolic syndrome. However, many questions regarding the specific mechanisms of these protective effects on cardiovascular and metabolic diseases remain unclear. In this review, we focus on nitrate/nitrite bioactivation, as well as the potential mechanisms for nitrate/nitrite-mediated effects on cardiovascular and metabolic diseases. Understanding how dietary nitrate and nitrite induce beneficial effect on cardiovascular and metabolic diseases could open up novel therapeutic opportunities in clinical practice.