Traduction de l'étude
Saisonnalité des infections virales respiratoiresRevue annuelle de virologie Vol. 7: - (Date de publication du volume, septembre 2020) Review in Advance publié pour la première fois en ligne le 20 mars 2020. Miyu Moriyama,
Le cycle saisonnier des maladies virales respiratoires est largement reconnu depuis des milliers d'années,
car les épidémies annuelles du rhume et de la grippe frappent la population humaine comme une horloge en hiver dans les régions tempérées. De plus, des épidémies causées par des virus tels que le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV) et le nouveau SRAS-CoV-2 se produisent pendant les mois d'hiver.
Les mécanismes qui sous-tendent la nature saisonnière des infections virales respiratoires ont été examinés et débattus pendant de nombreuses années. Les deux principaux facteurs contributifs sont les changements des paramètres environnementaux et du comportement humain.
Des études ont révélé l'effet de la température et de l'humidité sur la stabilité et les taux de transmission des virus respiratoires. Des recherches plus récentes mettent en évidence l'importance des facteurs environnementaux, en particulier la température et l'humidité, dans la modulation des réponses immunitaires intrinsèques, innées et adaptatives de l'hôte aux infections virales des voies respiratoires. Nous examinons ici les preuves de la façon dont les climats extérieurs et intérieurs sont liés à la saisonnalité des infections respiratoires virales. Nous discutons en outre des déterminants de la réponse de l'hôte dans la saisonnalité des virus respiratoires en mettant en évidence des études récentes dans le domaine
La transmission virale était généralement plus efficace à 5 ° C par rapport à 20 ° C
Les rhinovirus humains, une cause majeure du rhume, causent des maladies surtout en hiver. En culture tissulaire, les rhinovirus sont connus pour se répliquer beaucoup mieux à 33 ° C, ce qui imite le refroidisseur
température de la cavité nasale, qu'à la température centrale du corps trouvée dans les voies respiratoires inférieures (37 ° C).
À 33 ° C, les rhinovirus n'ont déclenché que de faibles niveaux de production d'IFN de type I à partir de cellules épithéliales des voies respiratoires infectées.
Ces résultats montrent qu'une réponse antivirale de l'hôte robuste à la température centrale du corps pourrait bloquer la propagation du rhinovirus dans les voies respiratoires inférieures en raison de la réponse robuste de l'IFN de l'hôte.
Ces études suggèrent collectivement qu'une réplication efficace des rhinovirus
dans la température plus basse dans la cavité nasale lors de l'inhalation d'air froid en hiver est entraîné dans
en partie par des réponses immunitaires innées de l'hôte altérées. Inversement, garder le nez au chaud pendant
l'hiver pourrait renforcer la résistance innée antivirale au virus du rhume.
L'exposition des hamsters de Sibérie à la courte période de lumière du jour (8 h) a diminué les activités phagocytotiques et les productions de ROS des granulocytes et des monocytes par rapport à la longue période de lumière du jour
(16 h) exposition (103). En revanche, la courte période de lumière du jour a augmenté la cytotoxicité naturelle des cellules tueuses. La biosynthèse de la vitamine D est également modulée par la lumière du soleil. Pendant la saison d'hiver, la vitamine D
la carence est fréquente probablement en raison d'un ensoleillement insuffisant
Collectivement, ces données suggèrent que la lumière du jour courte est un facteur contribuant à l'altération des réponses immunitaires innées en hiver.
Dans le contexte de l'infection par le virus respiratoire, une étude récente a suggéré qu'une température ambiante élevée imitant une vague de chaleur estivale affaiblit l'immunité adaptative spécifique au virus après une infection par le virus de la grippe chez la souris.
Selon le rapport de surveillance des Centers for Disease Control and Prevention, les six pandémies de grippe récentes survenues dans l'hémisphère Nord
de 1957 à 2009, du printemps à l'été
L'inhalation d'air sec provoque des dommages épithéliaux, une altération du MCC et une augmentation de la production de mucine