Galectin-3 et N- acétylglucosamine favorisent la myogenèse et améliorent la fonction du muscle squelettique dans le modèle mdx de la dystrophie musculaire de Duchenne.
Rancourt, A. FASEB J 2018
La membrane musculaire, le sarcolemme, doit être fermement attachée à la lame basale. L'échec de l'attachement adéquat entraîne une lésion musculaire, qui est la cause sous-jacente de la dystrophie musculaire de Duchenne (DMD), dans laquelle des mutations du gène de la dystrophine perturbent l'adhésion ferme. Chez les patients atteints de DMD, même une contraction modérée provoque des dommages, conduisant à une dégénérescence musculaire progressive. Les muscles endommagés sont réparés grâce à la myogenèse. Par conséquent, la myogenèse est très active chez les patients atteints de DMD, et l'activation répétée de la myogenèse conduit à l'épuisement des cellules souches myogéniques. Par conséquent, les approches pour réduire le risque de l'épuisement sont de développer un traitement qui renforce l'interaction entre le sarcolemme et la lame basale et augmente l'efficacité de la myogenèse. La galectine-3 est une protéine se liant aux oligosaccharides et est connue pour être impliquée dans les interactions cellule-cellule et les interactions cellule-matrice. La galectine-3 est exprimée dans les myoblastes et le muscle squelettique, bien que sa fonction dans le muscle reste insaisissable.
Dans cette étude, nous avons trouvé des preuves que la galectine-3 et le N- acétylglucosamine, qui augmente la synthèse des partenaires de liaison (oligosaccharides) de la galectine-3, favorise la myogenèse in vitro . De plus, dans le modèle de DMD chez la souris mdx , le traitement avec la N- acétylglucosamine a augmenté la production de force musculaire. Les résultats suggèrent que le traitement par la N- acétylglucosamine pourrait atténuer le fardeau de la DMD.
