Plus d'oméga 3 pour la santé du cerveau?

[Nutrimuscle-Conseils]

DHA intake relates to better cerebrovascular and neurodegeneration neuroimaging phenotypes in middle-aged adults at increased genetic risk of Alzheimer disease
Aleix Sala-Vila The American Journal of Clinical Nutrition, 18 March 2021

Background
The number of APOE-ε4 alleles is a major nonmodifiable risk factor for sporadic Alzheimer disease (AD). There is increasing evidence on the benefits of dietary DHA (22:6n–3) before the onset of AD symptoms, particularly in APOE-ε4 carriers. Brain alterations in the preclinical stage can be detected by structural MRI.

Objectives
We aimed, in middle-aged cognitively unimpaired individuals at increased risk of AD, to cross-sectionally investigate whether dietary DHA intake relates to cognitive performance and to MRI-based markers of cerebral small vessel disease and AD-related neurodegeneration, exploring the effect modification by APOE-ε4 status.

Methods
In 340 participants of the ALFA (ALzheimer and FAmilies) study, which is enriched for APOE-ε4 carriership (n = 122, noncarriers; n = 157, 1 allele; n = 61, 2 alleles), we assessed self-reported DHA intake through an FFQ. We measured cognitive performance by administering episodic memory and executive function tests. We performed high-resolution structural MRI to assess cerebral small vessel disease [white matter hyperintensities (WMHs) and cerebral microbleeds (CMBs)] and AD-related brain atrophy (cortical thickness in an AD signature). We constructed regression models adjusted for potential confounders, exploring the interaction DHA × APOE-ε4.

Results
We observed no significant associations between DHA and cognitive performance or WMH burden. We observed a nonsignificant inverse association between DHA and prevalence of lobar CMBs (OR: 0.446; 95% CI: 0.195, 1.018; P = 0.055). DHA was found to be significantly related to greater cortical thickness in the AD signature in homozygotes but not in nonhomozygotes (P-interaction = 0.045). The association strengthened when analyzing homozygotes and nonhomozygotes matched for risk factors.

Conclusions
In cognitively unimpaired APOE-ε4 homozygotes, dietary DHA intake related to structural patterns that may result in greater resilience to AD pathology. This is consistent with the current hypothesis that those subjects at highest risk would obtain the largest benefits from DHA supplementation in the preclinical stage.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'apport en DHA est lié à de meilleurs phénotypes de neuroimagerie cérébrovasculaire et de neurodégénérescence chez les adultes d'âge moyen présentant un risque génétique accru de maladie d'Alzheimer
Aleix Sala-Vila The American Journal of Clinical Nutrition, 18 mars 2021

Fond
Le nombre d'allèles APOE-ε4 est un facteur de risque majeur non modifiable de la maladie d'Alzheimer sporadique (MA). Il existe de plus en plus de preuves sur les avantages du DHA alimentaire (22: 6n – 3) avant l'apparition des symptômes de la MA, en particulier chez les porteurs d'APOE-ε4. Les altérations cérébrales au stade préclinique peuvent être détectées par IRM structurelle.

Objectifs
Nous visions, chez les individus d'âge moyen cognitivement intacts et présentant un risque accru de MA, à étudier de manière transversale si l'apport alimentaire en DHA est lié aux performances cognitives et aux marqueurs IRM de la maladie des petits vaisseaux cérébraux et de la neurodégénérescence liée à la MA, en explorant la modification de l'effet par statut APOE-ε4.

Méthodes
Chez 340 participants à l'étude ALFA (ALzheimer et FAmilies), qui est enrichie pour le porteur d'APOE-ε4 (n = 122, non porteurs; n = 157, 1 allèle; n = 61, 2 allèles), nous avons évalué l'apport en DHA autodéclaré. via un FFQ. Nous avons mesuré les performances cognitives en administrant des tests de mémoire épisodique et des fonctions exécutives. Nous avons réalisé une IRM structurelle à haute résolution pour évaluer la maladie des petits vaisseaux cérébraux [hyperintensités de la substance blanche (WMH) et micro-saignements cérébraux (CMB)] et l'atrophie cérébrale liée à la MA (épaisseur corticale dans une signature AD). Nous avons construit des modèles de régression ajustés pour les facteurs de confusion potentiels, en explorant l'interaction DHA × APOE-ε4.

Résultats
Nous n'avons observé aucune association significative entre le DHA et les performances cognitives ou la charge de WMH. Nous avons observé une association inverse non significative entre le DHA et la prévalence des CMB lobaires (OR: 0,446; IC à 95%: 0,195, 1,018; P = 0,055). Le DHA s'est avéré significativement lié à une plus grande épaisseur corticale dans la signature AD chez les homozygotes mais pas chez les non homozygotes (P-interaction = 0,045). L'association s'est renforcée lors de l'analyse des homozygotes et des non homozygotes appariés pour les facteurs de risque.

Conclusions
Chez les homozygotes APOE-ε4 cognitivement intacts, l'apport alimentaire en DHA est lié à des schémas structurels pouvant entraîner une plus grande résilience à la pathologie de la MA. Cela est cohérent avec l'hypothèse actuelle selon laquelle les sujets les plus à risque tireraient les plus grands avantages d'une supplémentation en DHA au stade préclinique.