La pollution augmente-t-elle notre appétit?

[Nutrimuscle-Conseils]

Short-term exposure to air pollution (PM2.5) induces hypothalamic inflammation, and long-term leads to leptin resistance and obesity via Tlr4/Ikbke in mice
Clara Machado Campolim, Scientific Reports volume 10, Article number: 10160 (2020)

A previous study demonstrated that a high-fat diet (HFD), administered for one-three-days, induces hypothalamic inflammation before obesity’s established, and the long term affects leptin signaling/action due to inflammation. We investigate whether exposure to particulate matter of a diameter of ≤2.5 μm (PM2.5) in mice fed with a chow diet leads to similar metabolic effects caused by high-fat feeding. Compared to the filtered air group (FA), one-day-exposure-PM2.5 did not affect adiposity. However, five-days-exposure-PM2.5 increased hypothalamic microglia density, toll-like-receptor-4 (Tlr4), and the inhibitor-NF-kappa-B-kinase-epsilon (Ikbke) expression. Concurrently, fat mass, food intake (FI), and ucp1 expression in brown adipose tissue were also increased. Besides, decreased hypothalamic STAT3-phosphorylation and Pomc expression were found after twelve-weeks-exposure-PM2.5. These were accompanied by increased FI and lower energy expenditure (EE), leading to obesity, along with increased leptin and insulin levels and HOMA. Mechanistically, the deletion of Tlr4 or knockdown of the Ikbke gene in the hypothalamus was sufficient to reverse the metabolic outcomes of twelve-weeks-exposure-PM2.5. These data demonstrated that short-term exposure-PM2.5 increases hypothalamic inflammation, similar to a HFD.

Long-term exposure-PM2.5 is even worse, leading to leptin resistance, hyperphagia, and decreased EE. These effects are most likely due to chronic hypothalamic inflammation, which is regulated by Tlr4 and Ikbke signaling.

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[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'exposition à court terme à la pollution atmosphérique (PM2,5) induit une inflammation hypothalamique et à long terme conduit à la résistance à la leptine et à l'obésité via Tlr4 / Ikbke chez la souris
Clara Machado Campolim, Scientific Reports volume 10, Numéro d'article: 10160 (2020)

Une étude précédente a démontré qu'un régime riche en graisses (HFD), administré pendant un à trois jours, induit une inflammation hypothalamique avant que l'obésité ne s'établisse, et à long terme affecte la signalisation / action de la leptine due à l'inflammation. Nous étudions si l'exposition à des particules d'un diamètre ≤2,5 μm (PM2,5) chez des souris nourries avec un régime de chow entraîne des effets métaboliques similaires causés par une alimentation riche en graisses. Comparé au groupe de l'air filtré (AF), une exposition d'une journée aux PM2,5 n'a pas affecté l'adiposité. Cependant, une exposition de cinq jours aux PM2,5 a augmenté la densité de la microglie hypothalamique, le péage-comme-récepteur-4 (Tlr4) et l'inhibiteur-NF-kappa-B-kinase-epsilon (Ikbke). Parallèlement, la masse grasse, l'apport alimentaire (FI) et l'expression de ucp1 dans le tissu adipeux brun ont également augmenté. En outre, une diminution de la phosphorylation hypothalamique de STAT3 et de l'expression de Pomc a été observée après une exposition de douze semaines aux PM2,5. Celles-ci étaient accompagnées d'une augmentation de l'IF et d'une baisse des dépenses énergétiques (EE), conduisant à l'obésité, ainsi qu'à une augmentation des niveaux de leptine et d'insuline et de HOMA. Mécaniquement, la suppression de Tlr4 ou le knockdown du gène Ikbke dans l'hypothalamus était suffisant pour inverser les résultats métaboliques d'une exposition de douze semaines aux PM2,5. Ces données ont démontré que l'exposition à court terme aux PM2,5 augmente l'inflammation hypothalamique, semblable à un HFD.

L'exposition à long terme aux PM2,5 est encore pire, entraînant une résistance à la leptine, une hyperphagie et une diminution de l'EE. Ces effets sont très probablement dus à une inflammation hypothalamique chronique, qui est régulée par la signalisation Tlr4 et Ikbke.