Fonction vasodilatatrice dans les artères alimentaires du muscle squelettique humain avec l'âge: le rôle de l'adropine
Oh Sung Kwon 2019 JP277410
Cette étude visait à déterminer l'impact du vieillissement sur les taux d'adropine endogène dans les artères alimentaires du muscle squelettique humain (SMFA) et le rôle de l'adropine dans le dysfonctionnement vasculaire lié à l'âge.
L'expression de la protéine adropine diminue progressivement avec l'âge dans le système vasculaire périphérique humain et la vasodilatation dépendante de l'endothélium, généralement atténuée avec l'âge, était fortement corrélée au taux de protéine adropine SMFA.
L'incubation d'adropine a rétabli le dysfonctionnement vasodilatateur endothélial-dépendant de l'âge et a augmenté le rapport p-eNOS / eNOS d'une manière dépendante de l'âge dans les SMFA. Le rôle de la biodisponibilité du NO a également été mis en évidence par le blocage du NOS qui ablait à la fois les effets vasculaires positifs de l'incubation de l'adropine et la relation entre la fonction endothéliale et l'expression de la protéine d'adropine.
Des preuves supplémentaires d'un lien mécaniste entre le déclin de l'adropine et la dysfonction endothéliale liée à l'âge ont été documentées par l'ampleur croissante de l'effet de la vasodilatation avec le vieillissement induite par eNOS induite par l'adropine.
L'adropine semble être une nouvelle cible thérapeutique pour faciliter la restauration de la fonction endothéliale avec le vieillissement.
Abstrait
Cette étude visait à déterminer l'impact du vieillissement sur les taux d'adropine endogène dans les artères alimentaires du muscle squelettique humain (SMFA) et le rôle de l'adropine dans le dysfonctionnement vasculaire lié à l'âge. L’expression de la protéine adropine et sa capacité vasodilatatrice ont été évaluées dans les SMFA chez les sujets jeunes (Y, 27 ± 2 ans, n = 10), d’âge moyen (MA, 54 ± 2 ans, n = 10) et âgés (O, 75 ± 2 ans, n = 16) sujets. La vasodilatation dépendante de l’endothélium, avec et sans incubation d’adropine, a été évaluée en réponse à une contrainte de cisaillement induite par l’écoulement et à l’acétylcholine (ACh). L'expression de la protéine SMFA adropin et la fonction vasodilatatrice dépendante de l'endothélium ont présenté une réduction progressive liée à l'âge (débit: Y: 65 ± 3; MA: 36 ± 3; O: 15 ± 2%; ACh: Y: 63 ± 2, MA: 34 ± 3%; O: 23 ± 3%, P <0,05). Il y avait une forte corrélation positive entre l'expression de la protéine SMFA adropine et le flux (r = 0,81, P <0,05) et ACh - (r = 0,78, P <0,05). L'incubation de l'adropine dans les MA et O SMFA a rétabli la réponse vasodilatatrice au flux (MA + Adropine: 59 ± 3; O + Adropine: 47 ± 3%, P <0,05) et ACh (MA + Adropine: 59 ± 3%; O + Adropine: 49 ± 2%, p <0,05). Un lien mécanique entre l'adropine et la biovavailabilité du NO était corroboré par 1) une expression accrue de la protéine eNOS / eNOS phosphorylée avec incubation de l'adropine uniquement dans les MA et O SMFA, 2) le blocage d'eNOS éliminant à la fois les effets vasculaires positifs de l'incubation d'adropine et les relations entre les cellules endothéliales. enfin, 3) une augmentation progressive de l’ampleur de l’effet de la vasodilatation induite par eNOS induite par l’adropine avec l’âge.
