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Pourquoi est-il difficile de rester mince en vieillissant ?

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Pourquoi est-il difficile de rester mince en vieillissant ?

Messagepar Gilles » 19 Jan 2014 08:22

Une étude montre que la déficience d'un gène serait responsable du mauvais fonctionnement des graisses brunes avec l'âge.

Les bonnes graisses cessent de fonctionner lorsqu’on vieillit, ce qui oblige les adeptes de la minceur à observer des régimes plus draconiens.

Perdre du poids, de plus en plus difficile avec l’âge ? Ce n’est pas un mythe. Une étude, publiée dans l’édition de janvier du FASEB Journal, suggère que les graisses brunes sont responsables de ce phénomène : elles cesseraient de fonctionner à mesure que le corps vieillit.

La graisse brune est considérée comme « bonne ». C’est grâce à elle que le corps se maintient à la bonne température. Pour cela, il effectue la thermogénèse, c’est-à-dire qu’il brûle les graisses blanches (« mauvaises »). Ce tissu adipeux, abondant chez les bébés et les enfants, diminue jusqu’à atteindre un très faible niveau à l’âge adulte. Pire : après un certain âge, selon l’étude, elle cesse totalement de s’effectuer. Les chercheurs pensent avoir découvert, en observant des souris, un interrupteur métabolique qui active ou non la thermogénèse.

Un gène déficient en cause

Deux groupes de souris ont été déterminés. Dans le premier, le gène récepteur du facteur d’activation plaquettaire (PAFR) a été retiré. Il est en partie responsable du fonctionnement des graisses brunes. Le second groupe était normal. Parmi le groupe au gène altéré, les souris ont développé des obésités plus sévères que leurs congénères non modifiés. Un gène PAFR déficient pourrait donc être à l’origine du dysfonctionnement du tissu adipeux brun, ce qui favorise l’obésité.

Comme les graisses brunes cessent de fonctionner avec l’âge, il est plus facile de prendre des kilos. Mais il est également plus difficile d’en perdre. « On entend souvent dire que les personnes âgées doivent faire deux fois plus d’efforts dans leur régime et leur activité sportive pour obtenir la moitié des résultats des personnes plus jeunes, » analyse Gerald Weissman, rédacteur en chef du FASEB Journal. « Nous avons désormais une meilleure idée du pourquoi : notre graisse brune cesse de fonctionner avec l’âge. Malheureusement, tant qu’un moyen de renverser cela n’est pas développé, il faut nous préparer à manger plus de salades et moins de protéines, tout en faisant plus de kilomètres sur le tapis de course que nos congénères plus jeunes. »

Cette étude a pour objectif de déterminer comme le récepteur du facteur d’activation plaquettaire agit. Une telle découverte pourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements de l’obésité et des maladies qui y sont associées.

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Gilles
 
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Messagepar Gilles » 19 Jan 2014 08:29

Résumé de l''étude en question.

Antiobese function of platelet-activating factor: increased adiposity in platelet-activating factor receptor-deficient mice with age
Junko Sugatani et al
The FASEB Journal vol. 28 no. 1 440-452 January 2014

Abstract

Platelet-activating factor receptor (PAFR)-deficient mice developed a more severe obese state characterized by higher body mass (∼25%) and epididymal fat mass (∼55%) with age than that of wild-type (WT) littermates. PAFR-deficient mice did not show changes in the expression of critical genes involved in anabolic and catabolic metabolism in adipose, liver, and muscle tissues between 6 and 36 wk. However, a 38−81% reduction in β3/β1-adrenergic receptor (AR) and uncoupling protein 1 (UCP1) mRNA and protein levels was observed in the interscapular brown adipose tissue (BAT) of PAFR-deficient mice. Whereas a single injection of the β3-adrenergic agonist, CL-316,243 (25 μg/kg) increased temperatures in the brown fat and rectums of WT mice, this increase in temperature was markedly suppressed in PAFR-deficient mice. Acetyl-CoA:lyso-platelet-activating factor (PAF) acetyltransferase, which is involved in PAF biosynthesis, and the PAF receptor were predominantly localized in BAT macrophages, whereas brown adipocytes possessed the enzyme and functional PAF receptors. The stimulation of brown adipocytes by PAF induced the expression of β3-AR mRNA and protein (1.5- and 1.9-fold, respectively), but not that of UCP1. These results indicate that obesity in PAFR-deficient mice resulted from impaired BAT activity and suggest that the antiobese function of PAF occurs through β3-AR/UCP1 expression in BAT.

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