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Un problème ligamentaire induit une destruction articulaire

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Un problème ligamentaire induit une destruction articulaire

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 13 Avr 2020 13:47

Traumatic Joint Injury Induces Acute Catabolic Bone Turnover Concurrent with Articular Cartilage Damage in a Rat Model of Post-Traumatic Osteoarthritis
Tristan Maerz, bioRxiv posted 11 April 2020

Objective: Assess acute alterations in bone turnover, microstructure, and histomorphometry following noninvasive anterior cruciate ligament rupture (ACLR).

Methods: Twelve female Lewis rats were randomized to receive noninvasive ACLR or Sham loading (n=6/group). In vivo microCT was performed at 3, 7, 10, and 14 days post-injury to quantify compartment-dependent subchondral (SCB) and epiphyseal trabecular bone remodeling. Near-infrared (NIR) molecular imaging was used to measure in vivo bone anabolism (800 CW BoneTag) and catabolism (Cat K 680 FAST). Metaphyseal bone remodeling and articular cartilage morphology was quantified using ex vivo microCT and contrast-enhanced microCT, respectively. Calcein-based dynamic histomorphometry was used to quantify bone formation. OARSI scoring was used to assess joint degeneration, and osteoclast number was quantified on TRAP stained-sections.

Results: ACLR induced acute catabolic bone remodeling in subchondral, epiphyseal, and metaphyseal compartments. Thinning of medial femoral condyle (MFC) SCB was observed as early as 7 days post-injury, while lateral femoral condyles (LFC) exhibited SCB gains. Trabecular thinning was observed in MFC epiphyseal bone, with minimal changes to LFC. NIR imaging demonstrated immediate and sustained reduction of bone anabolism (~15-20%), and a ~32% increase in bone catabolism at 14 days, compared to contralateral limbs. These findings were corroborated by reduced bone formation rate and increased osteoclast numbers, observed histologically. ACLR-injured femora had significantly elevated OARSI score, cartilage thickness, and cartilage surface deviation.

Conclusion: ACL rupture induces immediate and sustained reduction of bone anabolism and overactivation of bone catabolism, with mild-to-moderate articular cartilage damage at 14 days post-injury.
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Re: Un problème ligamentaire induit une destruction articula

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 13 Avr 2020 14:38

Traduction de l'étude :wink:

Une lésion articulaire traumatique induit un roulement osseux catabolique aigu en même temps que des dommages au cartilage articulaire dans un modèle de rat d'arthrose post-traumatique
Tristan Maerz, bioRxiv publié le 11 avril 2020

Objectif: évaluer les altérations aiguës du renouvellement osseux, de la microstructure et de l'histomorphométrie après rupture non invasive du ligament croisé antérieur (LCAC).

Méthodes: Douze rats Lewis femelles ont été randomisés pour recevoir une charge non invasive ACLR ou Sham (n = 6 / groupe). La microCT in vivo a été réalisée 3, 7, 10 et 14 jours après la blessure pour quantifier le remodelage osseux trabéculaire sous-chondral (SCB) et épiphysaire. L'imagerie moléculaire dans le proche infrarouge (NIR) a été utilisée pour mesurer l'anabolisme osseux in vivo (800 CW BoneTag) et le catabolisme (Cat K 680 FAST). Le remodelage osseux métaphysaire et la morphologie du cartilage articulaire ont été quantifiés à l'aide de microCT ex vivo et de microCT à contraste amélioré, respectivement. L'histomorphométrie dynamique à base de calcéine a été utilisée pour quantifier la formation osseuse. La notation OARSI a été utilisée pour évaluer la dégénérescence articulaire et le nombre d'ostéoclastes a été quantifié sur les coupes colorées TRAP.

Résultats: L'ACLR a induit un remodelage osseux catabolique aigu dans les compartiments sous-chondral, épiphysaire et métaphysaire. Un amincissement du condyle fémoral médial (MFC) SCB a été observé dès 7 jours après la blessure, tandis que les condyles fémoraux latéraux (LFC) présentaient des gains de SCB. Un amincissement trabéculaire a été observé dans l'os épiphysaire du MFC, avec des changements minimes au LFC. L'imagerie NIR a démontré une réduction immédiate et soutenue de l'anabolisme osseux (~ 15-20%) et une augmentation de ~ 32% du catabolisme osseux à 14 jours, par rapport aux membres controlatéraux. Ces résultats ont été corroborés par une réduction du taux de formation osseuse et une augmentation du nombre d'ostéoclastes, observés histologiquement. Les femelles lésées par l'ACLR avaient un score OARSI, une épaisseur de cartilage et une déviation de surface du cartilage significativement élevés.

Conclusion: la rupture du LCA induit une réduction immédiate et soutenue de l'anabolisme osseux et une suractivation du catabolisme osseux, avec des lésions du cartilage articulaire légères à modérées 14 jours après la lésion.
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