On progresse moins quand il fait trop chaud

[Nutrimuscle-Conseils]

Exercise in the heat blunts improvements in aerobic power
Dustin Slivka, European Journal of Applied Physiology volume 121, pages1715–1723 (2021)

Introduction
PGC-1a has been termed the master regulator of mitochondrial biogenesis. The exercise-induced rise in PGC-1a transcription is blunted when acute exercise takes place in the heat. However, it is unknown if this alteration has functional implications after heat acclimation and exercise training.

Purpose
To determine the impact of 3 weeks of aerobic exercise training in the heat (33 °C) compared to training in room temperature (20 °C) on thermoregulation, PGC-1a mRNA response, and aerobic power.

Methods
Twenty-one untrained college aged males (age, 24 ± 4 years; height, 178 ± 6 cm) were randomly assigned to 3 weeks of aerobic exercise training in either 33 °C (n = 12) or 20 °C (n = 11) environmental temperatures.

Results
The 20 °C training group increased 20 °C V˙̇O2peak from 3.21 ± 0.77 to 3.66 ± 0.78 L·min−1 (p < 0.001) while the 33 °C training group did not improve (pre, 3.16 ± 0.48 L·min−1; post, 3.28 ± 0.63 L·min−1; p = 0.283). PGC-1a increased in response to acute aerobic exercise more in 20 °C (6.6 ± 0.7 fold) than 33 °C (4.6 ± 0.7 fold, p = 0.031) before training, but was no different after training in 20 °C (2.4 ± 0.3 fold) or 33 °C (2.4 ± 0.5 fold, p = 0.999). No quantitative alterations in mitochondrial DNA were detected with training or between temperatures (p > 0.05).

Conclusions
This research indicates that exercise in the heat may limit the effectiveness of aerobic exercise at increasing aerobic power. Furthermore, this study demonstrates that heat induced blunting of the normal exercise induced PGC-1a response is eliminated after 3 weeks of heat acclimation.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'exercice dans la chaleur atténue les améliorations de la puissance aérobie
Dustin Slivka, Journal européen de physiologie appliquée volume 121, pages 1715–1723 (2021)

introduction
PGC-1a a été appelé le principal régulateur de la biogenèse mitochondriale. L'augmentation induite par l'exercice de la transcription de PGC-1a est émoussée lorsqu'un exercice aigu a lieu dans la chaleur. Cependant, on ne sait pas si cette altération a des implications fonctionnelles après l'acclimatation à la chaleur et l'entraînement physique.

Objectif
Déterminer l'impact de 3 semaines d'entraînement aérobie dans la chaleur (33 ° C) par rapport à l'entraînement à température ambiante (20 ° C) sur la thermorégulation, la réponse ARNm PGC-1a et la puissance aérobie.

Méthodes
Vingt et un hommes d'âge universitaire non formés (âge, 24 ± 4 ans; taille, 178 ± 6 cm) ont été assignés au hasard à 3 semaines d'entraînement aérobie à 33 ° C (n = 12) ou 20 ° C (n = 11 ) les températures ambiantes.

Résultats
Le groupe d'entraînement à 20 ° C a augmenté le pic 20 ° CV˙̇O2 de 3,21 ± 0,77 à 3,66 ± 0,78 L · min − 1 (p <0,001) tandis que le groupe d'entraînement à 33 ° C ne s'est pas amélioré (avant, 3,16 ± 0,48 L · min− 1; poteau, 3,28 ± 0,63 L · min − 1; p = 0,283). La PGC-1a a augmenté en réponse à un exercice aérobie aigu plus à 20 ° C (6,6 ± 0,7 fois) qu'à 33 ° C (4,6 ± 0,7 fois, p = 0,031) avant l'entraînement, mais n'était pas différente après l'entraînement à 20 ° C (2,4 ± 0,3 fois) ou 33 ° C (2,4 ± 0,5 fois, p = 0,999). Aucune altération quantitative de l'ADN mitochondrial n'a été détectée avec l'entraînement ou entre les températures (p> 0,05).

Conclusions
Cette recherche indique que l'exercice dans la chaleur peut limiter l'efficacité de l'exercice aérobie pour augmenter la puissance aérobie. En outre, cette étude démontre que l'émoussement induit par la chaleur de la réponse PGC-1a induite par l'exercice normal est éliminé après 3 semaines d'acclimatation à la chaleur.