Le Q10 contre le vieillissement de la peau?

[Nutrimuscle-Conseils]

Anti-ageing effects of ubiquinone and ubiquinol in a senescence model of human dermal fibroblasts
Fabio Marcheggiani Free Radical Biology and Medicine Volume 165, March 2021, Pages 282-288

Highlights
• CoQ10 deprivation activates senescence-associated secretory phenotype in HDF.
• Both ubiquinone and ubiquinol rescue cellular and mitochondrial CoQ10 content.
• Ubiquinone or ubiquinol supplementation prevent induction of skin ageing markers.
• Ubiquinol shows higher bioavailability compared to ubiquinone.

Coenzyme Q10 (CoQ10) is an endogenous lipophilic quinone found in equilibrium between its oxidised (ubiquinone) and reduced (ubiquinol) form, ubiquitous in biological membranes and endowed with antioxidant and bioenergetic properties, both crucial to the ageing process. CoQ10 biosynthesis decreases with age in different tissues including skin and its biosynthesis can be modulated by 3-hydroxy-3-methyl-glutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) reductase inhibitors such as statins. Statin-induced CoQ10 deprivation has previously been shown to be associated with the development of a senescence phenotype in cultured human dermal fibroblasts (HDF), hence this model was used to further investigate the role of CoQ10 in skin ageing. The present study aimed to compare the bioavailability of exogenously added CoQ10, in the form of ubiquinone or ubiquinol, to CoQ10-deprived HDF, and to determine their efficacy in rescuing the senescent phenotype induced by CoQ10 deprivation. First, additional senescence markers were implemented to further support the pro-ageing effect of statin-induced CoQ10 deprivation in HDF.

Indeed, numerous senescence-associated secretory phenotype (SASP) markers such as p21, IL-8, CXCL1, and MMP-1 were upregulated, whereas components of the extracellular matrix were downregulated (elastin, collagen type 1). Next, we showed that CoQ10 supplementation to statin-treated HDF was able to counteract CoQ10 deprivation and rescued the development of selected senescence/ageing markers in HDF. Ubiquinol resulted more bioavailable than ubiquinone at the same concentration (15 μg/mL) and it significantly improved the cellular oxidative status even within isolated mitochondria highlighting an effective subcellular delivery. Ubiquinol was also more efficient compared to ubiquinone in reverting the expression of the senescent phenotype, quantified in terms of β-galactosidase positivity, p21, collagen type 1, and elastin at the gene and protein expression levels.

In conclusion, our results highlight the pivotal role of CoQ10 for skin vitality and strongly support the use of both forms as a beneficial and effective anti-ageing skin care treatment.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Effets anti-âge de l'ubiquinone et de l'ubiquinol dans un modèle de sénescence de fibroblastes cutanés humains
Fabio Marcheggiani Free Radical Biology and Medicine Volume 165, mars 2021, pages 282-288

Points forts
• La privation de CoQ10 active le phénotype sécrétoire associé à la sénescence dans le HDF.
• L'ubiquinone et l'ubiquinol sauvent le contenu cellulaire et mitochondrial en CoQ10.
• La supplémentation en ubiquinone ou en ubiquinol empêche l'induction de marqueurs du vieillissement cutané.
• L'ubiquinol présente une biodisponibilité plus élevée que l'ubiquinone.

La coenzyme Q10 (CoQ10) est une quinone lipophile endogène trouvée en équilibre entre sa forme oxydée (ubiquinone) et réduite (ubiquinol), omniprésente dans les membranes biologiques et dotée de propriétés antioxydantes et bioénergétiques, toutes deux cruciales pour le processus de vieillissement. La biosynthèse de la CoQ10 diminue avec l'âge dans différents tissus, y compris la peau, et sa biosynthèse peut être modulée par des inhibiteurs de la 3-hydroxy-3-méthyl-glutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) réductase tels que les statines. Il a déjà été démontré que la privation de CoQ10 induite par les statines était associée au développement d'un phénotype de sénescence dans les fibroblastes dermiques humains en culture (HDF), ce modèle a donc été utilisé pour étudier plus en détail le rôle de la CoQ10 dans le vieillissement cutané. La présente étude visait à comparer la biodisponibilité de la CoQ10 ajoutée de manière exogène, sous forme d'ubiquinone ou d'ubiquinol, au HDF dépourvu de CoQ10, et de déterminer leur efficacité pour sauver le phénotype sénescent induit par la privation de CoQ10. Tout d'abord, des marqueurs de sénescence supplémentaires ont été mis en œuvre pour soutenir davantage l'effet pro-vieillissement de la privation de CoQ10 induite par les statines dans le HDF.

En effet, de nombreux marqueurs du phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) tels que p21, IL-8, CXCL1 et MMP-1 étaient régulés à la hausse, tandis que les composants de la matrice extracellulaire étaient régulés à la baisse (élastine, collagène de type 1). Ensuite, nous avons montré que la supplémentation en CoQ10 en HDF traité aux statines était capable de contrer la privation de CoQ10 et de sauver le développement de marqueurs sélectionnés de sénescence / vieillissement dans HDF. L'ubiquinol s'est avéré plus biodisponible que l'ubiquinone à la même concentration (15 μg / mL) et a considérablement amélioré le statut oxydatif cellulaire même au sein de mitochondries isolées, mettant en évidence une administration subcellulaire efficace. L'ubiquinol était également plus efficace que l'ubiquinone pour inverser l'expression du phénotype sénescent, quantifié en termes de positivité de la β-galactosidase, de p21, de collagène de type 1 et d'élastine aux niveaux d'expression des gènes et des protéines.

En conclusion, nos résultats mettent en évidence le rôle pivot de la CoQ10 pour la vitalité de la peau et soutiennent fortement l'utilisation des deux formes en tant que soin anti-âge bénéfique et efficace.